- Trang chủ
- Sách y học
- Bệnh nội khoa: hướng dẫn điều trị
- Hạ kali máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Hạ kali máu: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện hạ kali máu, có xu hướng tỷ lệ thuận với mức độ, và thời gian giảm kali huyết thanh
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Kali đi vào cơ thể thông qua đường uống hoặc truyền tĩnh mạch, phần lớn được lưu trữ trong các tế bào, sau đó được bài tiết qua nước tiểu. Do đó, giảm lượng ăn vào, tăng sự di chuyển vào các tế bào, hoặc, thường xuyên nhất, làm tăng mất qua nước tiểu, đường tiêu hóa hoặc mồ hôi có thể dẫn đến giảm nồng độ kali huyết thanh.
Lượng kali thường là 40 đến 120 mEq mỗi ngày, phần lớn sau đó được bài tiết qua nước tiểu. Thận có thể hạ thấp bài tiết kali xuống mức tối thiểu 5 đến 25 mEq mỗi ngày với sự suy giảm kali. Vì vậy, giảm lượng ăn một mình hiếm khi gây hạ kali máu đáng kể. Điều này đã được chứng minh trong một nghiên cứu trên những người bình thường, trong đó việc giảm lượng kali xuống 20 mEq mỗi ngày có liên quan đến việc giảm kali huyết thanh từ 4,1 mEq / L ở mức cơ bản xuống 3,5 mEq / L.
Tuy nhiên, một lượng kali thấp có thể góp phần vào mức độ nghiêm trọng của sự suy giảm kali khi một nguyên nhân gây hạ kali máu khác góp phần, chẳng hạn như liệu pháp lợi tiểu.
Hơn 98 phần trăm tổng kali cơ thể là nội bào, chủ yếu ở cơ. Sự phân phối bình thường của kali giữa các tế bào và dịch ngoại bào chủ yếu được duy trì nhờ bơm Na-K-ATPase trong màng tế bào. Tăng hoạt động của bơm Na-K-ATPase và / hoặc thay đổi đường dẫn vận chuyển kali khác có thể dẫn đến hạ kali máu thoáng qua do tăng kali xâm nhập vào tế bào.
Phần lớn kali được lọc tại cầu thận được tái hấp thu ở ống lượn gần và vòng lặp của Henle, trong khi hầu hết kali được bài tiết ra từ ống dẫn của tế bào chính trong ống nối và ống dẫn. Aldosterone đóng vai trò trung tâm trong quá trình này. Sự gia tăng kali huyết tương kích thích sự tiết aldosterone, sau đó làm tăng bài tiết kali một cách thích hợp để đưa kali huyết tương trở lại bình thường.
Giảm bài tiết kali của các tế bào chính - Ảnh hưởng của hạ kali máu và giảm bài tiết kali của các tế bào chính được ít nhất một phần bởi hệ thống aldosterone renin-angiotensin. Hạ kali máu ức chế bài tiết aldosterone, dẫn đến giảm tái hấp thu natri của các tế bào chính. Giảm tái hấp thu natri bởi các tế bào này làm giảm kích thích điện, âm tính đối với bài tiết kali thông qua các kênh kali đỉnh. Ngoài ra, sự suy giảm kali làm tăng giải phóng renin và hình thành angiotensin II toàn thân, từ đó điều hòa giảm các kênh kali bài tiết ở đỉnh, do đó ức chế trực tiếp bài tiết kali. Hạ kali máu cũng kích hoạt cotransporter Na-Cl (NCC) trong các tế bào ống phức tạp ở xa, làm tăng tái hấp thu natri bởi ống lượn xa và làm giảm việc cung cấp natri cho các tế bào nguyên tắc, do đó làm giảm bài tiết kali.
Tăng tái hấp thu kali hoạt động bằng các tế bào xen kẽ loại A – Giảm kali kích hoạt bơm HK-ATPase trong màng đỉnh của các tế bào xen kẽ loại A, nằm liền kề với các tế bào chính trong ống thu thập. Những máy bơm này tái hấp thu kali và tiết ra hydro.
Mặc dù hạ kali máu có thể được gây ra thoáng qua do sự xâm nhập của kali vào các tế bào, nhưng hầu hết các trường hợp là do mất do tiêu hóa hoặc mất qua nước tiểu không được điều trị, ví dụ, do nôn mửa, tiêu chảy hoặc điều trị lợi tiểu.
Thay thế kali chủ yếu được chỉ định khi hạ kali máu là do mất kali, và có sự thiếu hụt đáng kể kali trong cơ thể. Nó cũng được bảo đảm cho điều trị cấp tính trong các rối loạn như tê liệt định kỳ hạ kali máu hoặc nhiễm độc giáp trong đó hạ kali máu là do phân phối lại kali vào các tế bào, thường liên quan đến các triệu chứng quan trọng. Kali được thận trọng trong hạ kali máu phân phối lại do hạ kali máu thoáng qua và việc sử dụng kali có thể dẫn đến tăng kali máu khi quá trình cơ bản được điều chỉnh và kali di chuyển ra khỏi tế bào.
Điều trị tối ưu ở bệnh nhân hạ kali máu do mất kali phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của thâm hụt kali. Ngoài ra, một số cân nhắc khác nhau được yêu cầu để giảm thiểu mất qua nước tiểu liên tục do điều trị lợi tiểu, hoặc ít thường xuyên hơn đối với chứng cường aldosteron nguyên phát.
Mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện hạ kali máu có xu hướng tỷ lệ thuận với mức độ và thời gian giảm kali huyết thanh. Các triệu chứng thường không biểu hiện cho đến khi kali huyết thanh dưới 3.0 mEq / L, trừ khi kali huyết thanh giảm nhanh hoặc bệnh nhân có yếu tố gây ảnh hưởng, chẳng hạn như dễ bị rối loạn nhịp tim do sử dụng digitalis. Các triệu chứng thường giải quyết với sự điều chỉnh hạ kali máu.
Hạ kali máu là một rối loạn điện giải thường gặp trong khoa hồi sức tích cực. Có thể gây tử vong nếu không được xử trí kịp thời.
Kali máu binh thường: 3,5-5mmo/l.
Hạ khi kali máu < 3,5mmol/l.
Chẩn đoán xác định
Dấu hiệu hạ kali máu trên lâm sàng
Yếu cơ (tứ chi, cơ hô hấp...), đau cơ, co rút cơ.
Loạn nhịp tim.
Bụng trướng, giảm nhu động ruột, táo bón, nôn, buồn nôn.
Dấu hiệu hạ kali máu trên điện tim
Có sóng u, sóng T dẹt, ST chênh xuống, QT kéo dài, dấu hiậu nặng trên điện tim: loạn nhịp thất (nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh).
Xét nghiệm
Kali máu < 3,5mmo/l.
Chẩn đoán mức độ
Mức độ nhẹ: 2,5mmol/l < kall < 3,5mmol/l. Không có triệu chứng.
Mức độ vừa: kali < 2,5mmol/l (< 3mmol/l nếu đang dùng digoxin). Không có yếu cơ và không có dấu hiệu nặng trên điện tim.
Mức độ nặng: kali < 2,5mmol/l (< 3mmol/l nếu đang dùng digoxin). có yếu cơ hoặc có dấu hiệu nặng trên điện tim.
Nguyên nhân thường gặp
Mất qua thận
Tiểu nhiều do bất cứ nguyên nhân gì.
Đái tháo đường không kiểm soát được.
Hạ magnesi máu, hạ clo máu, tăng calci máu.
Toan ống thận typ 1 hoặc typ 2.
Hội chứng Fanconi, hội chứng Bartter.
Mất qua đường tiêu hóa
Nôn hoặc mất do dẫn lưu qua ống thông dạ dày.
Tiêu chảy.
Dẫn lưu mật, mờ thông hồi tràng, sau phẫu thuật ruột non.
Thụt tháo hoặc dùng thuốc nhuận tràng.
Do thuốc
Lợi tiểu thải kali.
Insulin, glucose, natri bicarbonat.
Cường beta-adrenergic.
Corticoid.
Kháng sinh: aminoglycosid, penicillin, ampidllin, rifampicin, ticarcillin.
Insulin.
Kiềm máu.
Điều trị thiếu hụt vitamin B12 và acid folic.
Lượng kali đưa vào không đủ
Thiếu ăn, nghiện rượu, chế độ ăn kiêng.
Thừa corticoid chuyển hóa muối nước
Cường aldosteron tiên phát (hội chứng Conn), cường aldosteron thứ phát.
Tăng huyết áp ác tính.
Hội chứng Cushing, ung thư thận, u tế bào cạnh cầu thận, uống nhiều cam thảo...
Liệt chu kì Westphal thể hạ kali máu nguyên phát
Thường gặp ở lứa tuổi nhỏ đến < 30 tuổi.
Diễn biến từ vài giờ đến 1 tuần hay gặp vào buổi sáng, tái phát nhiều lần.
Yếu cơ từ nhẹ đến nặng.
Điều trị
Bù kali máu
Phác đồ bù kali máu
Theo dõi
Trường hợp hạ kali máu có biến đổi trên điện tim, theo dõi điện tim liên tục trên máy theo dõi cho đến khi điện tim trở về bình thường.
Theo dõi xét nghiệm kali máu. Hạ kali mức độ nặng 3 giờ/lần, mức độ vừa 6 giờ/lần, mức độ nhẹ 24 giờ/lần cho đến khi kali máu trờ về bình thường.
Chú ý
Tránh truyền đường glucose ở bệnh nhân hạ kali máu sẽ gây tăng bài tiết insulin làm giảm kali máu.
Nồng độ kali clorid pha không quá 40mmol/l (3g) nếu dùng đường truyền ngoại biên (phải bù qua đường cathetertĩnh mạch trung tâm).
Tốc độ bù kali clorid không quá 40mmol/giờ (3g).
pH tăng 0,1 tương đương với kali giảm 0,4mmol/l.
1g kali clorid có 13,6g mmol.
Tìm và điều trị nguyên nhân
Phòng bệnh
Bù đủ kali đường uống với những người có nguy cơ hạ kali máu. Thực phẩm và hoa quả có nồng độ kali cao như: khoai tây, chuối, cam và đào.
Bài viết cùng chuyên mục
Bệnh thủy đậu: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Virus thủy đậu tăng cường sự lây nhiễm, bằng cách ức chế hệ thống miễn dịch vật chủ, chẳng hạn như giảm biểu hiện phức hợp tương hợp mô học chính.
Ong đốt: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Việc xử trí sớm, và tích cực ong đốt tập trung vảo việc truyền dịch, tăng cường bài niệu và quyết định kết quả cuối cùng của nhiễm độc
Tắc động mạch phổi cấp: do bệnh lí huyết khối tắc mạch
Mục tiêu điều trị tắc động mạch phổi cấp, là giảm nhanh sự tắc nghẽn động mạch phổi, bằng cách làm tan huyết khối, phẫu thuật thuyên tắc hoặc phá vỡ cơ học bằng ống thông
Ngộ độc barbituric: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Barbituric ức chế hệ thần kinh trung ương, tác động iên receptor barbiturat ở não, làm tăng GABA, gây tụt huyết áp do ức chế trực tiếp cơ tim, giảm trương lực hệ giao cảm
Biến chứng bệnh mạch máu ngoại vi đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Để ngăn ngừa các biến chứng vi mô và vĩ mô, như bệnh mạch máu ngoại biên, điều trị tích cực, nhắm mục tiêu, nên được bắt đầu ngay sau khi chẩn đoán
Biến chứng mắt do đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Đa số bệnh nhân có biến chứng võng mạc, không có triệu chứng, phát hiện sớm, và điều trị kịp thời sẽ giúp phòng ngừa và trì hoãn sự tiến triển của biến chứng này
Viêm tuyến giáp không đau sau sinh: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Viêm tuyến giáp sau sinh xảy ra ở khoảng 5 đến 7 phần trăm phụ nữ sau sinh đẻ, có thể liên quan đến hiện tượng tự miễn.
Ngừng tuần hoàn: cấp cứu cơ bản
Cấp cứu ngừng tuần hoàn là thiết lập các bước cụ thể để giảm tử vong do tim ngừng đập, phản ứng được phối hợp cẩn thận đối với các trường hợp khẩn cấp, sẽ làm giảm tử vong
Hội chứng Hellp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Hội chứng Hellp, là bệnh lý sản khoa đặc trưng bời thiếu máu do tan máu, tăng men gan, và giảm tiểu cầu, xuất hiện vào nửa cuối của thời kỳ có thai
Tràn khí màng phổi ở bệnh nhân thở máy: chẩn đoán và điều trị tích cực
Tràn khí màng phổi là một biến chứng rất nguy hiểm, có khả năng gây tử vong, ở bệnh nhân đang được thông khí nhân tạo
Hội chứng tiêu cơ vân cấp: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Tiêu cơ vân, là một hội chứng trong đó các tế bào cơ vân bị tổn thương, và huỷ hoại dẫn đến giải phóng một loạt các chất trong tế bào cơ vào máu
Viêm não Herpes simplex: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Viêm não do virus Herpes simplex, là bệnh nhiễm trùng thần kinh cấp tính, xuất hiện tản phát không mang tính chất mùa.
Suy hô hấp cấp: chẩn đoán và điều trị cấp cứu ban đầu
Suy hô hấp xảy ra khi các mạch máu nhỏ, bao quanh túi phế nang không thể trao đổi khí, gặp phải các triệu chứng ngay lập tức, do không có đủ oxy trong cơ thể
Biến chứng mạch máu lớn do đái tháo đường: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Biến chứng mạch lớn, cần có nguyên tắc điều trị chung như điều trị các yếu tố nguy cơ gồm, kháng insulin, tăng đường huyết, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, béo phì.
Ngộ độc cấp opioid (ma túy): chẩn đoán và điều trị hồi sức cấp cứu
Các hợp chất opioid, gồm các hợp chất có tự nhiên trong nhựa cây thuốc phiện, các dẫn chất, là các opiat, và các chất tổng hợp
Cơn đau bụng cấp: chẩn đoán và xử trí cấp cứu
Đau bụng cấp có thể do nhiều loại bệnh khác nhau, từ nhẹ và tự giới hạn đến các bệnh đe dọa đến tính mạng, chẩn đoán sớm và chính xác dẫn đến quản lý chính xác hơn
Hội chứng Guillain Barré: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Hội chứng Guillain Barré, cơ thể sinh ra kháng thể chống lại nhiễm trùng, đồng thời cũng tấn công và làm tổn thương myelin, sợi trục của rễ, dây thần kinh ngoại biên
Viêm tuyến giáp thầm lặng không đau: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Viêm tuyến giáp thầm lặng không đau, biểu hiện giống như viêm tuyến giáp sau sinh, nhưng xảy ra không liên quan đến sinh đẻ.
Hôn mê: chẩn đoán và xử trí cấp cứu
Hôn mê là một cấp cứu, hành động nhanh chóng là cần thiết để bảo tồn cuộc sống và chức năng não, thường kiểm tra máu và chụp CT não để xác định nguyên nhân
Ngộ độc cấp paraquat qua đường tiêu hóa: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Ngộ độc paraquat tử vong rất cao, trong những giờ đầu đau rát miệng họng, dọc sau xương ức và thượng vị, viêm, loét, trợt miệng, họng, thực quản xuất hiện sau nhiều giờ
Ngộ độc cấp: chẩn đoán và điều trị hồi sức
Ngay khi tiếp xúc với bệnh nhân, trong vòng vài ba phút đầu tiên, xác định và thực hiện ngay các biện pháp cần tiến hành nhằm bảo đảm tính mạng, và ổn định trạng thái bệnh nhân.
Sốc nhiễm khuẩn: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Sốc nhiễm khuẩn, là một giai đoạn của quá trình liên tục, bắt đầu từ đáp ứng viêm hệ thống do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn và suy đa tạng
Rắn cạp nia cắn: chẩn đoán và điều trị hồi sức tích cực
Nọc độc của rắn cạp nia bao gồm các protein, enzym tác động cả ở tiền và hậu xynap gây liệt cơ, peptid lợi niệu natri có tác dụng ức chế hấp thu natri tại ống thận
Viêm màng não tăng bạch cầu ái toan: chẩn đoán và điều trị nội khoa
Các nguyên nhân, gây viêm màng não tăng bạch cầu ái toan, thường do các ấu trùng của các loài giun sán gây nên.
Sốc nhiễm khuẩn: chẩn đoán và điều trị ban đầu
Nhiễm trùng huyết là hội chứng lâm sàng, có các bất thường về sinh lý, sinh học và sinh hóa gây, và phản ứng viêm xảy ra có thể dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan và tử vong