- Trang chủ
- Sách y học
- Bệnh học nội khoa
- Bệnh học sỏi hệ tiết niệu
Bệnh học sỏi hệ tiết niệu
Sỏi thận và hệ tiết niệu là bệnh thường gặp nhất của đường tiết niệu và thường gặp ở nam giới nhiều hơn nữ giới. Tuổi mắc bệnh thường là từ 30 - 55, nhưng cũng có thể gặp ở trẻ em (sỏi bàng quang).
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đại cương
Sỏi thận và hệ tiết niệu là bệnh thường gặp nhất của đường tiết niệu và thường gặp ở nam giới nhiều hơn nữ giới. Tuổi mắc bệnh thường là từ 30 - 55, nhưng cũng có thể gặp ở trẻ em (sỏi bàng quang). Tại các nước công nghiệp phát triển, sỏi Acide Urique có chiều hướng gặp nhiều hơn ở các nước đang phát triển. Ở Việt Nam, sỏi Amoni-Magié-Phosphat (Struvit) chiếm một tỷ lệ cao hơn. Chế độ ăn uống không hợp lý (quá nhiều đạm, Hydrat Carbon, Natri, Oxalat), nhiễm khuẩn tiết niệu hoặc sống ở vùng nóng, vùng nhiệt đới,... là những yếu tố thuận lợi để bệnh sỏi thận tiết niệu dễ phát sinh. Các loại sỏi Calci thường là sỏi cản quang, còn sỏi Urat và Cystin thường không cản quang.
Theo tác giả Glenn. H. Pneminger tỷ lệ mắc bệnh sỏi thận tiết niệu trên thế giới vào khoảng 3% dân số.
Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Cấu trúc của sỏi
Bowman và Meckel đã nghiên cứu sỏi niệu và nhận thấy viên sỏi có một tính chất đặc thù gồm hai yếu tố:
Chất Mucoproteine, có tác dụng như chất keo kết dính các tinh thể với nhau để tạo sỏi.
Các tinh thể của các chất bình thường được hòa tan trong nước tiểu, chủ yếu là Calci và Oxalat. Bên cạnh các chất thường gặp này còn có chất Phosphat, Magié, Urat, Cystine.
Vai trò của Mucoprotein trong cơ chế tạo sỏi hiện nay vẫn còn được biết rất ít.
Có thể nói rằng khi nước tiểu bị cô đặc hoặc khi pH của nước tiểu thay đổi, thì các chất hòa tan trong nước tiểu sẽ kết tinh lại thành các tinh thể, các tinh thể sẽ bị loại trừ theo dòng nước tiểu. Cần phải có chất Mucoproteine thì các tinh thể mới liên kết lại với nhau để tạo ra viên sỏi. Do đó nhiều trường hợp khi thử nước tiểu, thấy có nhiều tinh thể Oxalate hay Phosphate nhưng bệnh nhân không có sỏi thận tiết niệu.
Điều kiện thuận lợi để phát sinh ra sỏi
Điều kiện thường xảy ra nhất là sự cô đặc quá mức của nước tiểu.
Trong điều kiện bình thường, nếu có hai điều kiện sau đây thì các tinh thể hòa tan có thể lắng đọng được:
Dung dịch được để yên tĩnh, không bị khuấy động trong một thời gian dài.
Dung dịch có chứa đựng các vật lạ như sợi chỉ, xác tế bào, vi khuẩn,... thì vật này có thể trở thành nhân để các tinh thể đọng xung quanh để tạo sỏi.
Ngoài ra, khi dung dịch được cô đặc quá biên độ hòa tan trên ngưỡng bão hòa thì sẽ có sự kết tinh của các chất hòa tan.
Sự thay đổi của pH nước tiểu sẽ làm cho một số chất hòa tan dễ kết tinh lại cụ thể, dưới tác dụng của một số chủng loại vi trùng (như Proteus Mirabilis) có tiết ra men uréase làm phân hủy urée thành amoniaque, nước tiểu sẽ bị kiềm hóa (pH> 6,5) và như vậy, chất Photsphate - Magié sẽ kết tinh lại. Ngược lại nếu pH nước tiểu trở nên acid (pH< 6) thì sẽ là điều kiện thuận lợi cho urat kết tinh lại.
Các loại sỏi niệu thường gặp
Sỏi calcium:
Chiếm tỷ lệ từ 80 - 90 % các trường hợp. Những nguyên nhân làm tăng nồng độ calci trong nước tiểu là:
Cường tuyến giáp cận giáp.
Gãy xương lớn và bất động lâu ngày.
Dùng nhiều Vitamin D và Corticoid.
Di căn của ung thư qua xương, gây phá hủy xương.
Ngoài ra còn có rất nhiều trường hợp có tăng nồng độ calci trong nước tiểu mà không tìm thấy nguyên nhân, gặp trong 40-60% trường hợp. Ngoài ra cũng có thể có nồng độ calci trong nước tiểu cao nhưng nồng độ Calci trong máu vẫn bình thường. Nồng độ calci cao trong nước tiểu không phải là yếu tố quyết định để kết thành sỏi niệu, mà nó chỉ là yếu tố thuận lợi.
Sỏi oxalat:
Chiếm tỷ lệ cao ở các nước nhiệt đới như nước ta, oxalat thường kết hợp với calci để tạo thành sỏi oxalat calci.
Sỏi phosphat:
Loại sỏi phosphat thường gặp là loại amoni-magné-phosphat, chiếm khoảng 5-15% trường hợp, có kích thước to, hình san hô, cản quang, hình thành do nhiễm khuẩn, đặc biệt là do lọai vi khuẩn proteus.
Vi khuẩn protéus có men uréase làm phân hủy urée thành amoniaque, do đó nước tiểu sẽ bị kiềm hóa, nếu pH nước tiểu trên 7,0 thì phosphat sẽ kết tủa.
Sỏi acid uric:
Acid uric dễ tan trong môi trường kiềm và dễ kết tinh trong môi trường acid, khi pH nước tiểu dưới 6. Nguyên nhân của nó thường là:
Lượng Acid uric được bài tiết quá nhiều trong nước tiểu.
Nước tiểu bị cô đặc quá nhiều trong trường hợp mất nước do đổ mồ hôi khi làm việc ở môi trường nóng bức.
Sỏi acid uric dễ xuất hiện khi chuyển hóa chất purine tăng trong cơ thể. Các nguyên nhân có thể làm tăng chuyển hoá purine:
Dùng nhiều thức ăn có chứa nhiều chất purine như lòng heo, lòng bò, thịt cá khô, nấm.
Bệnh Gút (Goutte).
Phân hủy các khối ung thư khi dùng thuốc hóa trị liệu.
Sỏi Cystin:
Được hình thành do một khuyết tật của việc tái hấp thu ở ống thận của chất
Xystin tương đối ít gặp ở nước ta. Sỏi Cystin không cản quang.
Lý thuyết hình thành sỏi
Cho đến bây giờ, vẫn chưa có một cơ chế hoàn toàn đầy đủ để giải thích cho việc hình thành và phát triển của các viên sỏi trong hệ thận tiết niệu. Nhiều giả thuyết đã được đưa ra, nhưng các giả thuyết đó cũng không giải thích được hết tất cả các trường hợp hình thành sỏi. Vì vậy, việc hình thành sỏi cho đến bây giờ vẫn được xem là một quá trình do đa yếu tố tác động.
Kết thể Carr:
Ở những người hay bị sỏi tái phát, tác giả Carr nhận thấy ở đầu của những ống góp, ở quanh các gai thận có những hạt sỏi nhỏ, tròn, cứng. Các kết thể này được cấu tạo bởi calcium phosphate và mucopotéine.
Đám Randall:
Randall cho rằng nếu tháp đài thận bình thường, nhẵn nhụi thì sỏi khó kết hợp. Ngược lại, nếu vì một lý do nào đó, như trong trường hợp viêm đài bể thận, tháp đài thận bị biến thể, thượng bì ở đài thận vị viêm, tháp đài thận bị mòn lở thì tinh thể sẽ bị kết tủa lại ở tháp đài thận, tạo thành những đám vôi hóa, và sau đó bong ra và rớt xuống đài thận, tạo thành sỏi nhỏ.
Hoại tử của tháp đài thận:
Trong một số trường hợp như đái đường, nhiễm trùng đường tiết niệu mạn tính hay trong trường hợp dùng thuốc giảm đau kéo dài, người ta thấy có hoại tử tháp đài thận, và nơi đây chính là nhân cho các tinh thể lắng đọng tạo thành sỏi.
Tiến triển
Sau khi viên sỏi được hình thành, nếu sỏi còn nhỏ, thường viên sỏi đi theo đường nước tiểu và được tống ra ngoài. Nhưng nếu viên sỏi bị vướng lại ở một vị trí nào đó trên đường tiết niệu, thì nó sẽ to ra, gây cản trở lưu thông của nước tiểu, đưa đến ứ đọng và dãn phình ở phía trên chỗ tắc. Lâu ngày sẽ đưa đến các biến chứng:
Ứ nước tiểu.
Nhiễm trùng.
Phát sinh thêm các viên sỏi khác.
Cuối cùng sẽ phá hủy dần phần thận đã sản sinh ra nó.
Những nguyên nhân làm cho viên sỏi bị vướng lại
Hình dạng và kích thước của viên sỏi:
Một viên sỏi lớn, sần sùi thì dễ bám vào niêm mạc và bị vướng lại.
Trên đường tiết niệu có những chỗ hẹp tự nhiên do cấu trúc giải phẫu:
Viên sỏi không qua được các chỗ hẹp đó, những chỗ hẹp đó là:
Cổ đài thận.
Cổ bể thận.
Những chỗ hẹp ở niệu quản.
Vùng thắt lưng, có các mạch máu sinh dục (mạch máu buồng trứng hoặc tinh hoàn) bắt chéo qua và ở nơi đó niệu quản thường bị gấp khúc, nên viên sỏi có thể bị vướng lại.
Vùng chậu hông, niệu quản bắt chéo qua một số động mạch như động mạch chậu, động mạch bàng quang tử cung.
Vùng sát bàng quang, niệu quản bắt chéo qua ống dẫn tinh.
Phần niệu quản trong nội thành bàng quang,
Vì vậy, viên sỏi niệu quản hay bị vướng lại ở các đoạn như sau:
Đoạn thắt lưng 1/3 trên của niệu quản.
Đoạn trong chậu hông bé.
Đoạn nội thành của bàng quang.
Ở bàng quang:
Cổ bàng quang là chỗ hẹp chủ yếu. Ở nam giới, cổ bàng quang có tiền liệt tuyến bao bọc nên sẽ khó qua hơn ở phụ nữ.
Ở niệu đạo:
Ở nữ giới niệu đạo không có chỗ hẹp và ngắn hơn nên sỏi ít bị vướng lại hơn. Ở nam giới, niệu đạo có ba chỗ mở rộng ra và viên sỏi hay lọt vào đó. Những nơi đó là:
Xoang tiền liệt tuyến.
Hành niệu đạo.
Hố thuyền ở gần lỗ sáo.
Ảnh hưởng của viên sỏi đối với đường tiết niệu
Nước tiểu từ đài bể thận xuống bàng quang nhờ các nhu động. Muốn có nhu động phải có tuần tự như sau:
Sự giãn nở của cơ vòng phía trước.
Sự co bóp của cơ vòng phía sau.
Sự co bóp của các cơ dọc.
Hiện tượng này phải xảy ra tuần tự từ trên xuống dưới thì nước tiểu mới đi được. Nhu động khởi phát từ đài thận, lan xuống bể thận và đến niệu quản. Chóp đài thận và cổ bể thận là các nơi chủ nhịp của các sóng nhu động.
Khi viên sỏi bị vướng lại ở bên trong đường tiết niệu, nó sẽ ảnh hưởng đến đường tiết niệu qua 3 giai đoạn:
Giai đoạn chống đối:
Đường tiết niệu phía trên viên sỏi sẽ tăng cường sức co bóp để tống sỏi ra ngoài. Niệu quản và bể thận phía trên viên sỏi chưa bị giãn nở. Có sự tăng áp lực đột ngột ở đài bể thận gây cơn đau quặn thận. Trên lâm sàng ở giai đoạn này bệnh nhân thường biểu hiện bởi những cơn đau quặn thận điển hình.
Giai đoạn giãn nở:
Thông thường sau khoảng 3 tháng nếu sỏi không di chuyển được thì niệu quản, bể thận và đài thận phía trên viên sỏi sẽ bị giãn nở, nhu động của niệu quản bị giảm.
Giai đoạn biến chứng:
Viên sỏi nằm lâu sẽ không di chuyển được vì bị bám dính vào niêm mạc, niệu quản bị xơ dày, có thể bị hẹp lại. Chức năng thận sẽ bị giảm dần, thận ứ nước, ứ mủ nếu có nhiễm trùng, sỏi còn tồn tại trong đường tiết niệu là một yếu tố thuận lợi cho việc nhiễm trùng tái diễn, lâu ngày sẽ gây viêm thận bể thận mạn tính và đưa đến suy thận mạn. Sỏi niệu quản hai bên có thể gây vô niệu do tắc nghẽn.
Lâm sàng
Sỏi đường tiết niệu trên
Gồm sỏi thận, bể thận, niệu quản. Các triệu chứng thường gặp là:
Cơn đau quặn thận: xuất hiện đột ngột, sau khi gắng sức, khởi phát ở vùng hố thắt lưng một bên, lan ra phía trước, xuống dưới, cường độ đau thường mạnh, không có tư thế giảm đau. Có thể phân biệt hai trường hợp:
Cơn đau của thận do sự tắt nghẽn bể thận và đài thận: đau ở hố thắt lưng phía dưới xương sườn 12, lan về phía trước hướng về rốn và hố chậu.
Cơn đau của niệu quản: xuất phát từ hố của thắt lưng lan dọc theo đường đi của niệu quản, xuống dưới đến hố chậu bộ phận sinh dục và mặt trong đùi.
Triệu chứng kèm theo hay gặp là buồn nôn, nôn mửa, chướng bụng do liệt ruột. Có thể có sốt, rét run nếu có nhiễm trùng kết hợp.
Khám thấy điểm sườn lưng đau, rung thận rất đau. Các điểm niệu quản ấn đau, có thể thấy thận lớn.
Chú ý rằng không có mối liên quan giữa kích thước hay số lượng sỏi với việc xuất hiện cũng như cường độ đau của cơn đau quặn thận. Một số trường hợp bệnh nhân không có triệu chứng (sỏi thể yên lặng), hoặc chỉ có dấu không rõ ràng như đau ê ẩm vùng thắt lưng một hoặc hai bên.
Sỏi đường tiết niệu dưới
Gồm sỏi bàng quang và sỏi niệu đạo.
Sỏi bàng quang sẽ kích thích niêm mạc bàng quang gây tiểu buốt, rát, tiểu láu.
Tiểu tắc giữa dòng.
Khám ấn điểm bàng quang đau.
Sỏi niệu đạo sẽ gây bí tiểu, khám lâm sàng thường phát hiện được cầu bàng quang, sờ nắn dọc theo niệu đạo có thể thấy sỏi.
Cận lâm sàng
Xét nghiệm nước tiểu
Tìm tế bào và vi trùng: Nước tiểu có nhiều hồng cầu, bạch cầu. Có thể thấy vi trùng khi ly tâm soi và nhuộm Gram khi có biến chứng nhiễm trùng. Cần cấy nước tiểu trong trường hợp nghi ngờ có nhiễm trùng.
Soi cặn lắng: Có thể thấy tinh thể Oxalat, Phosphat, Calci.
pH nước tiểu: Có nhiễm trùng niệu pH sẽ tăng trên 6,5 vì vi trùng sẽ phân hủy Urea thành Amoniac. Khi pH dưới 5,5 có nhiều khả năng có sỏi Urat.
Albumin niệu: Nhiễm trùng niệu chỉ có ít Albumin niệu, nếu có nhiều phải thăm dò bệnh lý cầu thận.
Siêu âm
Phát hiện sỏi, độ ứ nước của thận và niệu quản, độ dầy mỏng của chủ mô thận. Đây là xét nghiệm thường được chỉ định trước tiên khi nghi ngờ có sỏi hệ tiết niệu vì đơn giản, rẻ tiền, không xâm nhập và có thể lập lại nhiều lần không có hại cho bệnh nhân. Nhiều trường hợp sỏi không triệu chứng được phát hiện tình cờ khi khám siêu âm kiểm tra thường quy hoặc siêu âm bụng vì một lý do khác.
X quang bụng không chuẩn bị (ASP)
Xác định vị trí sỏi cản quang, cho biết kích thước số lượng và hình dáng của sỏi. Rất có giá trị vì hầu hết sỏi hệ tiết niệu ở Việt nam là sỏi cản quang.
Chụp hệ tiết niệu qua đường tĩnh mạch (UIV)
Hình dáng thận, đài bể thận, niệu quản.
Vị trí của sỏi trong đường tiết niệu.
Mức độ giãn nở của đài bể thận, niệu quản.
Chức năng bài tiết chất cản quang của thận từng bên.
Chụp X quang niệu quản thận ngược dòng
Phát hiện sỏi không cản quang.
Có giá trị trong trường hợp thận câm trên phim UIV.
Chụp X quang niệu quản thận xuôi dòng
Soi bàng quang
Thường ít dùng để chẩn đoán sỏi, nhưng có thể nội soi can thiệp lấy sỏi.
Điều trị nội khoa
Điều trị cơn đau quặn thận do sỏi:
Giảm đau: Thường các thuốc kháng viêm không Steroid có tác dụng tốt trong trường hợp này, có thể dùng Voltarene ống 75mg tiêm tĩnh mạch.
Trong trường hợp không có hiệu quả, các tác giả phương Tây thường khuyên nên sử dụng Morphin.
Giãn cơ trơn: Tiêm tĩnh mạch các thuốc Buscopan, Drotaverin,...
Giảm lượng nước uống vào.
Kháng sinh, nếu có dấu hiệu nhiễm trùng, chú ý chọn những loại kháng sinh có tác dụng trên vi khuẩn gram âm. Cephalosporin thế hệ 3, Quinolone và các Aminozide thường được sử dụng nhiều, cần thay đổi liều lượng theo mức độ suy thận (nếu có) và tránh dùng Aminozide khi suy thận (kháng sinh độc thận).
Giải quyết nguyên nhân gây tắc nghẽn niệu quản (sỏi, dị dạng đường niệu gây ứ nước). Một số trường hợp sỏi niệu quản gây cơn đau quặn thận không đáp ứng với điều trị nội khoa thì cần chỉ định can thiệp phẫu thuật sớm để giải quyết tắc nghẽn. Tuỳ theo cơ địa bệnh nhân, số lượng, kích thước sỏi và tình trạng chức năng thận từng bên để quyết định dẫn lưu tối thiểu bể thận qua da hay có thể can thiệp lấy sỏi bằng mổ cấp cứu.
Dùng thuốc uống để làm tan sỏi có được không ? Đây là câu hỏi đã từ lâu được các nhà nghiên cứu xem xét. Hiện nay, người ta kết luận như sau:
Đối với hòn sỏi nhỏ và trơn láng:
Nhờ sự nhu động của niệu quản hòn sỏi sẽ di chuyển dần để được tống ra ngoài. Điều này diễn tiến một cách tự nhiên chứ không phải do thuốc làm “bào mòn“ hòn sỏi như một số người thường nghĩ. Tuy nhiên thuốc lợi tiểu làm tăng dòng nước tiểu, thuốc chống viêm không stéoide làm cho niêm mạc niệu quản không bị phù nề làm cản trở sự di chuyển của sỏi nên có tác dụng tốt cho hòn sỏi chuyển động dễ dàng.
Chỉ có sỏi acid uric là tan được dưới tác dụng của thuốc:
Đây là sỏi không cản quang thường gặp ở các nước phương tây. pH nước tiểu thường rất acid < 6 sỏi sẽ tan khi ta cho kiềm hóa nước tiểu, cách điều trị như sau:
Chế độ ăn: giảm đạm, kiêng rượu, bia, thuốc lá.
Cho bệnh nhân uống nhiều nước trên 2 lít nước mỗi ngày
Làm kiềm hóa nước tiểu bằng các loại thuốc:
Bicarbonate de Sodium 5 -10g/ ngày.
Foncitril 4000: 1-4 viên /ngày.Loại này có chứa các hóa chất citratesodium, citratepotassium, acid citrique, và triméthyl phloroglucinol.
Hungarie sản xuất với các thuốc như Malurit và Magurlit tương tự như Foncitril.
Cách dùng liều tấn công 3-4 viên/ngày cho đến khi pH > 7 sau đó duy trì từ 1-2 viên/ngày và duy trì pH nước tiểu và đến khi siêu âm thấy hòn sỏi đã tan hết.
Allopurinol (zyloric): Là thuốc ức chế purine liều 100- 300mg mổi ngày tùy theo pH nước tiểu dùng cùng với Foncitril cho đến khi sỏi tan hết trong trường hợp sỏi lớn có khi phải dùng thuốc liên tục trong nhiều tuần có thể gây tác dụng phụ như buồn nôn, tiêu chảy, ngứa, nổi mân ở da, suy chức năng gan. Nên uống thuốc sau khi ăn.
Điều trị thuốc phối hợp:
Thuốc lợi tiểu loại thiazide sẽ giúp sự tái hấp thu calxi qua ống thận thường phải dùng kéo dài trong nhiều tháng mới có kết quả như Hypochlorothiazide (Esidrex) 1-2 viên/ngày.
Vitamin B6 có tác dụng tốt trong việc chống tạo sỏi oxalat (theo nghiên cứu Prien).
Điều trị nội khoa sau phẩu thuật mổ lấy sỏi
Vấn đề tái phát sỏi sau mổ là hết sức gay go, những yếu tố cho sự tái phát sỏi là:
Sót sỏi sau phẫu thuật:
Là yếu tố duy trì nhiễm trùng niệu làm sỏi phát triển
Tồn tại chỗ hẹp trên đường tiết niệu.
Nhiễm trùng niệu không điều trị dứt điểm:
Điều cần thiết là phải điều trị dứt điểm nhiễm trùng niệu tốt nhất theo kháng sinh
đồ thời gian từ 4 - 6 tuần.
Điều trị ngoại khoa
Mổ lấy sỏi.
Các phương pháp khác:
Phẩu thuật nội soi lấy sỏi.
Tán sỏi ngoài cơ thể.
Lấy sỏi niệu quản qua da.
Điều trị dự phòng
Cho bệnh nhân uống nhiều nước, trên 2,5lít / ngày uống rải đều ra trong ngày.
Về chế độ ăn: tuỳ thuộc vào bản chất của sỏi mà có chỉ định thích hợp cho từng bệnh nhân.
Đối với sỏi Canxi:
Loại trừ u tuyến cận giáp.
Điều trị tốt u tuỷ xương.
Các bệnh nhân có Canxi niệu tăng thì có thể cho dùng lợi tiểu Thiazide để làm giảm nồng độ Canxi niệu dưới 2 mmol/l.
Đối với sỏi Oxalate:
Loại trừ các thức ăn giàu Oxalate như rau muống, Chocolate,...
Đối với sỏi Oxalate có Canxi niệu tăng và Phospho máu giảm thì có thể bổ sung Phospho: 0,5 -1 g uống.
Sỏi Cystine:
Chế độ ăn nghèo các acide amine có lưu huỳnh.
Bài viết cùng chuyên mục
Bệnh học giãn phế quản
Giãn phế quản là sự giãn không hồi phục các phế quản nhỏ và trung bình kèm theo sự loạn dạng các lớp phế quản và đa tiết phế quản, có thể do bẩm sinh hay mắc phải, thường bị bội nhiễm định kỳ.
Bệnh học viêm ống thận cấp
Tổn thương chủ yếu của bệnh lý này là hoại tử liên bào ống thận, là một bệnh lý nặng và tỷ lệ tử vong còn rất cao nếu không được xử trí một cách kịp thời và có hiệu quả.
Bệnh học thận và thai nghén
Ở phụ nữ có thai, một nồng độ Creatinine máu trên 80 μmol trên lít và nồng độ Urê máu trên 5 mmol trên lít là có thể biểu hiện một suy giảm chức năng thận trong thai kỳ
Bệnh học ngộ độc phospho hữu cơ
Ở khe synape, sau khi gây khử cực ở màng sau synape, Acétylcholin bị Acétylcholinestérase phân hủy thành Acétate và cholin mất tác dụng, kết thúc quá trình khử cực.
Bệnh học tâm phế mạn
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là nguyên nhân chính gây nên tăng áp phổi và tâm phế mạn. Sự tăng áp phổi chủ yếu thứ phát sau tình trạng thiếu oxy máu
Bệnh học bệnh động mạch thận
Tiến triển của tổn thương xơ vữa dẫn đến hẹp động mạch thận gặp trong khoảng 50% trường hợp, trong đó gần 20% là tắc nghẽn hoàn toàn động mạch thận.
Bệnh học đa u tủy xương
Đa u tuỷ xương là một bệnh tăng sinh có tính chất ác tính của tương bào (plasmocyte) ở tủy xương và một số cơ quan khác. Tăng sinh tương bào dẫn đến: Tăng các globulin miễn dịch trong máu.
Bệnh học bệnh tự miễn
Bệnh tự miễn là tình trạng bệnh lý xảy ra do bộ máy miễn dịch mất khả năng phân biệt các kháng nguyên bên ngoài và tự kháng nguyên. Tự kháng nguyên là thành phần của cơ thể.
Bệnh học suy hô hấp mạn
Nguyên nhân gây suy hô hấp mạn có rất nhiều, đa dạng, có thể ở bộ máy hô hấp và ngoài bộ máy hô hấp.
Bệnh học viêm thận bể thận mạn
Cầu thận bị hyalin hóa, mất hình thể bình thường hoặc bị tổ chức xơ bao quanh ngoài màng Bowman, hoặc trong màng Bowman. Mạch thận bị xơ cứng, chèn ép bởi tổ chức xơ.
Bệnh học bệnh cơ tim hạn chế
Bệnh cơ tim hạn chế là một triệu chứng liên quan đến trở ngại làm đầy thất với bất thường chức năng tâm trương (sự dãn cơ tim) do bệnh nội tâm mạc, dưới nội mạc và cơ tim.
Bệnh học bệnh mạch vành (suy vành)
Dòng vành thường tối đa kỳ tâm trương. Do khả năng dãn các mạch máu nội tâm mạc rất yếu, vì vậy khi có giảm lưu lượng vành sự tưới máu sẽ xảy ra chủ yếu ở dưới nội mạc.
Bệnh học bướu cổ đơn thuần
Định nghĩa bướu cổ rải rác là sự phì đại tổ chức tuyến giáp có tính chất lành tính toàn bộ hay từng phần không có triệu chứng suy hay cường giáp, không do viêm, không có tính chất địa phương.
Bệnh học nội khoa bệnh cơ tim phì đại
Bệnh cơ tim tắc nghẽn cơ tim (BCTTN) là sự phì đại tất cả hay một phần làm tắc nghẽn đường tống máu kỳ tâm thu. Thể phì đại vách tim thường gặp nhất và là nguyên nhân do tắc nghẽn buồng đẩy thất trái.
Bệnh học viêm tuyến giáp trạng
Viêm tuyến giáp là một nhóm bệnh gây tổn thương tuyến giáp có thể do nhiễm trùng hoặc quá trình viêm xảy ra trên tuyến giáp bình thường. Bệnh cảnh lâm sàng cận lâm sàng, diễn tiến khác nhau tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh.
Bệnh học ung thư đại trực tràng
Ung thư đại trực tràng là nguyên nhân lớn gây tử vong ở các nước Bắc Mỹ, Châu Âu, sau ung thư tiền liệt tuyến, ung thư vú và ung thư phổi. Năm 1996, có khoảng 134 ngàn trường hợp mới mắc ở Hoa Kỳ và 55 ngàn người tử vong đứng hàng thứ hai sau ung thư phổi.
Bệnh học bệnh cơ tim giãn
Bệnh cơ tim dãn là hội chứng dãn thất trái với sự gia tăng khối lượng thất chủ yếu là thất trái với rối loạn chức năng tâm thu hay tâm trương mà không có tổn thuơng nguyên phát màng ngoài tim, van tim hay thiếu máu cơ tim.
Bệnh học lupus ban đỏ hệ thống
Với các thể đặc biệt của Lupút cần phân biệt với các bệnh có triệu chứng tương tự: xuất huyết giảm tiểu cầu, viêm cầu thận, hội chứng thận hư
Bệnh học cầu thận
Bệnh cầu thận là sự thương tổn chức năng hay thực thể biểu hiện ở cầu thận với đặc điểm lâm sàng là phù, Protéine niệu, tăng huyết áp, diễn tiến mạn tính và thường đưa đến suy thận mạn.
Bệnh học suy giáp trạng
Suy giáp là một bệnh cảnh xuất hiện do sự thiếu hụt hormone giáp, gây nên những tổn thương ở mô, những rối loạn chuyển hóa. Những thay đổi bệnh lý này được gọi là triệu chứng giảm chuyển hóa (hypometabolism).
Bệnh học viêm nhu mô gan do vi khuẩn
Bạch cầu tăng đa nhân trung tính tăng, thiếu máu, máu lắng tăng cao, Phosphatase kiềm tăng, cấy máu có thể xác định được nguyên nhân.
Bệnh học xơ vữa động mạch
Giai đoạn hai, mảng vữa đơn thuần xuất hiện. Mảng vữa dày giữa có vùng hoại tử nằm trong một vỏ xơ. Vùng hoại tử chứa rất nhiều acid béo và cholesterol
Bệnh học đái tháo nhạt
Đái tháo nhạt (ĐTN) là tình trạng bệnh lý do mất khả năng tái hấp thu nước ở ống thận, hậu quả của sự thiếu ADH tương đối hoặc tuyệt đối dẫn đến tiểu nhiều, uống nhiều, nước tiểu có tỉ trọng thấp và uống nhiều.
Bệnh học đái tháo đường
Yếu tố di truyền trội được gợi ý sau khi nghiên cứu ở các cặp song sinh giống nhau, nếu một người mắc đái tháo đường thì 100% người còn lại cũng mắc đái tháo đường.
Bệnh học béo phì
Gần đây, thuốc được thêm vào danh mục nguyên nhân của các yếu tố béo phì, bởi vì gia tăng dược liệu pháp. Tăng cân có thể là sản phẩm của các hormone steroides.