Bệnh học bệnh gout

2012-10-04 02:07 PM

Từ khi bị tăng acid uric máu đến cơn gút đầu tiên thường phải qua 20 - 30 năm và người ta thấy 10 - 40% số bệnh nhân gút có cơn đau quặn thận cả trước khi viêm khớp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bệnh hay gặp ở tầng lớp người có mức sống cao, tỉ lệ ở một số nước châu Âu khoảng 0,5% dân số, nam gấp 10 lần so với nữ. Ở Việt Nam bệnh gặp chưa nhiều song trong thập niên gần đây thấy bệnh tăng lên rõ.

Gút là một bệnh chuyển hoá, đặc trưng là có những đợt viêm khớp cấp và có hiện tượng lắng đọng natri urat trong các tổ chức, xảy ra do tăng acid uric trong máu.

Chuyển hóa của acid uric

Acid uric là sản phẩm thoái giáng của nucleotid có base là purin. Có 3 nguồn cung cấp acid uric:

Do thoái giáng acid nucleic từ thức ăn đưa vào.

Do thoái giáng acid nucleic từ các tế bào bị chết

Do tổng hợp nội sinh và chuyển hoá purin trong cơ thể nhờ các men đặc hiệu. Acid uric được đào thải qua nước tiểu 450-500 mg/ngày và trong phân 200mg/ngày. Khi qua thận, urat được cầu thận lọc hoàn toàn, rồi tái hấp thu gần hoàn toàn ở ống lượn gần cuối cùng được ống lượn xa bài tiết. Trong phân, acid uric được các vi khuẩn phân huỷ.

Nồng độ acid uric trong máu theo hằng số của người Việt Nam là 45±10mg/l (208-327 μmol/l). Khi nồng độ > 70mg/l (>416,5 μmol/l) thì được gọi là tăng acid uric máu.

Các nguyên nhân làm tăng acid uric máu:

Tăng sản xuất acid uric: Dùng nhiều thức ăn có chứa nhiều purin, tăng thoái giáng nucleoprotein tế bào, tăng tổng hợp purin nội sinh.

Giảm đào thải acid uric niệu: giảm độ lọc cầu thận, giảm bài tiết của ống thận.

Đôi khi giảm phân hủy acid uric do vi khuẩn trong phân.

Phân loại tăng acid uric máu và bệnh gout

Hội chứng tăng acid uric máu vô căn và bệnh gút nguyên phát

Thể này hay gặp nhất chiếm tới 85% các trường hợp, có tính gia đình và di truyền do rối loạn chuyển hoá purin.

Hội chứng tăng acid uric máu và bệnh gút rối loạn men

Nói chung thể này hiếm gặp.

Hội chứng tăng acid uric máu thứ phát

Có thể xảy ra do suy thận, trong một số bệnh máu, bệnh nội tiết...

Cơ chế bệnh sinh

Khi acid uric trong máu tăng cao, các dịch đều bão hoà natri urat và sẽ xảy ra hiện tượng lắng đọng urat ở một số tổ chức, đặc biệt là màng hoạt dịch khớp, sụn xương, gân, tổ chức dưới da, nhu mô thận và đài bể thận...

Ở khớp, tăng acid uric máu lâu ngày dẫn đến hình thành các tôphi vi thể trong các thể bào phủ màng hoạt dịch, làm lắng đọng natri urat ở sụn. Các vi tinh thể acid uric có thể xuất hiện trong dịch khớp và khi đạt được một lượng nhất định thì sẽ gây viêm khớp và là biểu hiện của cơn gút cấp tính. Trong bệnh gút, tại khớp sẽ xảy ra một loạt phản ứng: các bạch cầu tập trung đến thực bào làm giải phóng các lysozym, các chất này gây viêm; các vi tinh thể còn hoạt hoá yếu tố Hageman dẫn đến hình thành kallicrein và kinin có vai trò gây viêm khớp; hoạt hoá các bổ thể và plasminogen, dẫn đến hình thành các sản phẩm cuối cùng cũng có vai trò trong viêm khớp.

Lâm sàng

Cơn gút cấp đầu tiên thường xuất hiện ở lứa tuổi 35-55, ít khi trước 25 tuổi hoặc sau 65 tuổi. Ở nữ ít xảy ra trước tuổi mãn kinh, ở nam tuổi càng trẻ thì bệnh càng nặng.

Điều kiện thuận lợi: nhiều khi không rõ nhưng có thể xảy ra sau bữa ăn nhiều thịt rượu, sau xúc cảm mạnh, sau chấn thương kể cả vi chấn thương (đi giày chật), sau nhiễm khuẩn, dùng thuốc lợi tiểu như thiazid, tinh chất gan, Steroid, Vitamine B12...

Cơn gút cấp tính

Xuất hiện đột ngột ban đêm, bệnh nhân thức dậy vì đau ở khớp, thường là khớp bàn ngón chân cái (60 - 70%): khớp sưng to, đỏ, phù, căng bóng, đau dữ dội và ngày càng tăng, và chạm nhẹ cũng rất đau; các khớp khác có thể bị: cổ chân, gối, bàn tay, cổ tay, khuỷu. Hiếm thấy ở khớp háng, vai, cột sống. Lúc đầu chỉ một khớp sau có thể bị nhiều khớp.

Cơn kéo dài nhiều ngày, thường 5 - 7 ngày rồi các dấu hiệu viêm giảm dần. Hết cơn khớp trở lại hoàn toàn bình thường. Trong cơn có thể có sốt vừa hoặc nhẹ, tốc độ lắng máu tăng, dịch khớp thấy bạch cầu khoảng 5000/mm3 phần lớn là đa nhân, dưới kính hiển vi thấy nhiều tinh thể natri urat. Cơn dễ tái phát khi có điều kiện thuận lợi.

Bên cạnh thể điển hình, cũng có thể tối cấp: khớp viêm sưng tấy dữ dội, đau nhiều và thể nhẹ kín đáo đau ít dễ bị bỏ qua.

Lắng đọng urat

Hình thành các hạt tôphi dưới da và gây bệnh khớp do urat

Tôphi: Thường xuất hiện chậm, hàng chục năm sau cơn gút đầu tiên. Khi đã xuất hiện thì dễ tăng số lượng và khối lượng và có thể loét. Tôphi hay thấy ở sụn vành tai khuỷu tay, ngón chân cái, gót chân, mu bàn chân, gân Achille. Kích thước từ vài milimet đến nhiều centimet, hơi chắc hoặc mềm, không di động do dính vào nền xương bên dưới.

Bệnh khớp do urat: Khớp bị cứng, đau khi vận động và làm hạn chế vận động, khớp sưng vừa, không đối xứng, cũng có thể có tôphi kèm theo. Trên X quang thấy hẹp khe khớp, khuyết xương, hình hốc ở đầu xương.

Biểu hiện ở thận

Urat lắng đọng rải rác ở tổ chức kẽ thận, bể thận, niệu quản.

Sỏi thận: 10 - 20% các trường hợp gút, điều kiện thuận lợi là pH nước tiểu quá toan, nồng độ acid uric cao. Sỏi urat thường nhỏ và không cản quang.

Tổn thương thận: Lúc đầu chỉ có protein niệu, có thể có hồng cầu, bạch cầu vi thể, sau tiến dần đến suy thận. Suy thận hay gặp ở thể có tôphi, tiến triển chậm và là nguyên nhân gây tử vong.

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Tiêu chuẩn Rome 1963

Acid uric máu > 70mg/l (416,5 μmol/l).

Có tôphi.

Có tinh thể natri urat trong dịch khớp hay lắng đọng urat trong các tổ chức khi soi kính hiển vi hay kiểm tra hoá học.

Tiền sử có viêm khớp rõ, ít nhất lúc khởi đầu bệnh, viêm khớp xuất hiện đột ngột, đau dữ dội và khỏi hoàn toàn sau 1 - 2tuần.

Chỉ cần có 2 tiêu chuẩn là chẩn đoán chắc chắn.

Tiêu chuẩn New York 1966

Ít nhất có 2 đợt viêm cấp một khớp ở chi, có khởi bệnh đột ngột và khỏi sau 1-2tuần.

Có một đợt như trên nhưng liên quan đến khớp bàn ngón chân cái.

Có tôphi.

Dùng colchicin bớt viêm nhiều trong 48 giờ. Chỉ cần có 2 tiêu chuẩn là đủ.

Điều trị

Chế độ ăn

Giảm các chất có nhiều purin như phủ tạng động vật, thịt, cá, tôm, cua... không ăn quá mức. Giảm calo nếu béo.

Không uống rượu.

Uống nhiều nước 2 - 4l/ngày nhất là nước có bicarbonat.

Thuốc

Mục tiêu điều trị:

Điều trị viêm khớp trong cơn gút cấp.

Dự phòng tái phát cơn gút, phòng lắng đọng urat trong các tổ chức và phòng các biến chứng thông qua điều trị hội chứng tăng acid uric máu.

Điều trị viêm khớp trong cơn gút cấp:

Dùng thuốc chống viêm loại nonsteroid:

Colchicin: Tác dụng cản trở thực bào của bạch cầu đối với các vi tinh thể urat, là thuốc tốt nhất cho đến nay.

Cách dùng: 1mg x 3 lần trong ngày đầu; 1mg x 2 lần trong ngày thứ 2 và 1mg từ ngày thứ 3 trở đi. Liều duy trì để tránh cơn tái phát là 0,5 -2mg/ngày (thương 1mg) uống trong 3 tháng.

Tác dụng phụ: Tăng nhu động đường tiêu hoá dễ gây đi lỏng; đôi khi gây ức chế tủy xương, rụng tóc, tổn thương ga, ức chế hô hấp.

Nhiều thuốc chống viêm nonsteroid đã được nghiên cứu sử dụng, kết quả thấy cũng tốt tuy chưa bằng colchicin: Phenylbutazon, Indomethacin, Naproxen, Ibuprofen, Piroxicam, Diclofenac.

Corticoid làm giảm viêm nhanh nhưng hết thuốc thì khớp viêm trở lại, mặt khác lại làm tăng acid uric máu nên không được dùng.

Điều trị hội chứng tăng acid uric máu:

Chỉ định sau khi đã cắt cơn gút cấp. Thuốc dùng lâu dài có thể làm cho các tôphi nhỏ lại hoặc mất đi, các khớp đỡ cứng hoặc trở lại bình thường, hạn chế được tiến triển xấu của suy thận, giảm các đợt viêm khớp.

Thuốc làm tăng đào thải acid uric niệu:

Tác dụng làm giảm tái hấp thu của ống thận thuốc dễ gây sỏi thận nên cần phải dùng liều nhỏ rồi tăng dần, đồng thời cho uống thêm nước bicarbonat 2 - 4l/ngày.

Benziodoron (Amplivix 100mg): liều 100 - 300mg/ngày. Ít tác dụng phụ đôi khi có rối loạn tiêu hoá.

Thuốc làm giảm sinh tổng hợp acid uric:

Allopurinol (zyloric 100mg): ức chế men xanthin-oxydase là men thoái giáng hypoxanthin thành xanthin và xanthin thành acid uric và làm giảm cả sinh tổng hợp purin. Thuốc dùng được khi có suy thận.

Liều: 200 - 300mg/ngày uống 1 lần. Ít tác dụng phụ, đôi khi thấy rối loạn tiêu hoá mẩn da, đau đầu, chóng mặt, buồn ngủ.

Thuốc làm tiêu acid uric trong máu:

Uricozym: là men urat-oxydase tác dụng làm thoái giáng acid uric thành allantoin, chất này được hoà tan gấp 10 lần so với acid uric và được dễ dàng đào thải ra ngoài qua thận. Uricozym làm giảm acid uric rất mạnh.

Tiêm TM hoặc TB 1000-2000 đơn vị/ngày.

Trong quá trình dùng các thuốc làm giảm acid uric máu, cần theo dõi nồng độ acid uric máu và lượng acid uric niệu để điều chỉnh liều duy trì, giữ nồng độ trong máu < 60 mg/l.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh học viêm gan mật

Gan thường to cả hai thùy hoặc ưu thế ở gan trái, có thể gây hiện thượng ứ mật. Ngoài ra có thể có xơ đường mật hoặc xơ gan ứ mật, viêm túi mật mạn.

Bệnh học bệnh cơ tim giãn

Bệnh cơ tim dãn là hội chứng dãn thất trái với sự gia tăng khối lượng thất chủ yếu là thất trái với rối loạn chức năng tâm thu hay tâm trương mà không có tổn thuơng nguyên phát màng ngoài tim, van tim hay thiếu máu cơ tim.

Bệnh học nội khoa hội chứng cushing

Sự tăng tiết ACTH xảy ra từng đợt ngẫu nhiên gây ra sự tăng tiết cortisol không còn tuân theo nhịp điệu trong ngày. 90% trường hợp bệnh Cushing gây ra do u tuyến của tuyến yên.

Bệnh học xơ vữa động mạch

Giai đoạn hai, mảng vữa đơn thuần xuất hiện. Mảng vữa dày giữa có vùng hoại tử nằm trong một vỏ xơ. Vùng hoại tử chứa rất nhiều acid béo và cholesterol

Bệnh học suy thận mạn

Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh thận mạn tính của thận gây giảm sút từ từ số lượng nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận. Khi mức lọc cầu thận giàm xuống dưới 50% (60ml/phút) so với mức bình thường (120ml/phút) thì được xem là có suy thận mạn.

Bệnh học viêm thận bể thận cấp

Viêm thận bể thận cấp không có yếu tố thuận lợi: tiến triển thường tốt nếu điều trị kháng sinh đúng và đủ liều. Các triệu chứng lâm sàng sẽ giảm nhanh, nước tiểu trở về bình thường sau 1-2 tuần.

Bệnh học tim bẩm sinh

Các bệnh người mẹ mắc phải trong thời kỳ thai nghén: Nhiễm siêu vi chủ yếu là bệnh đào ban (Rubella), hội chứng Rubella thường có điếc, đục thủy tinh thể, đầu bé và có thể phối hợp với còn ống động mạch, hẹp van động mạch phổi, thông liên thất.

Bệnh học viêm tụy cấp

Viêm tụy cấp là một bệnh lý cấp tính của tuyến tụy, có thể thay đỗi từ viêm tụy phù nề cho đến viêm tụy hoại tử cấp tụy, trong đó mức độ hoại tử liên quan đến độ trầm trọng của bệnh.

Bệnh học viêm cầu thận cấp

Hội chứng viêm cầu thận cấp là biểu hiện lâm sàng của một thương tổn viêm cấp của những cầu thận, đặc trưng với sự xuất hiện đột ngột hồng cầu niệu, protein niệu, phù và tăng huyết áp.

Bệnh học cầu thận

Bệnh cầu thận là sự thương tổn chức năng hay thực thể biểu hiện ở cầu thận với đặc điểm lâm sàng là phù, Protéine niệu, tăng huyết áp, diễn tiến mạn tính và thường đưa đến suy thận mạn.

Bệnh học áp xe phổi

Bệnh thường gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng tuổi trung niên có tỷ lệ cao hơn, bệnh xãy ra nhiều hơn ở những người cơ địa suy kiệt, giảm miễn dịch, nghiện rượu, thuốc lá, đái tháo đường.

Bệnh học cường vỏ thượng thận sinh dục

Triệu chứng thay đổi tùy theo bệnh lý khởi đầu từ lúc còn bào thai, sơ sinh, trẻ em hay người lớn. Thường nghĩ đến chẩn đoán cường vỏ thượng thận sinh dục khi có tăng huyết áp, hạ kali máu kết hợp với rậm lông, thiểu kinh, mụn trứng cá và nam hóa.

Bệnh học bệnh cơ tim hạn chế

Bệnh cơ tim hạn chế là một triệu chứng liên quan đến trở ngại làm đầy thất với bất thường chức năng tâm trương (sự dãn cơ tim) do bệnh nội tâm mạc, dưới nội mạc và cơ tim.

Bệnh học thận đái tháo đường

Bệnh cầu thận đái tháo đường là từ dùng để chỉ những tổn thương cầu thận thứ phát do đái tháo đường. Những tổn thương cầu thận này có những đặc trưng về mặt hình thái được mô tả bởi Kimmelstiel và Wilson từ năm 1936.

Bệnh học đái tháo nhạt

Đái tháo nhạt (ĐTN) là tình trạng bệnh lý do mất khả năng tái hấp thu nước ở ống thận, hậu quả của sự thiếu ADH tương đối hoặc tuyệt đối dẫn đến tiểu nhiều, uống nhiều, nước tiểu có tỉ trọng thấp và uống nhiều.

Bệnh học hẹp van hai lá

Hẹp van hai lá là một bệnh khá phổ biến ở nước ta chiếm khoảng 40,3% các bệnh tim mắc phải. Bệnh được phát sinh ở loài người từ khi bắt đầu sống thành từng quần thể do điều kiện sinh sống thấp kém, chật chội thiếu vệ sinh dễ gây lây nhiễm bệnh.

Bệnh học lupus ban đỏ hệ thống

Với các thể đặc biệt của Lupút cần phân biệt với các bệnh có triệu chứng tương tự: xuất huyết giảm tiểu cầu, viêm cầu thận, hội chứng thận hư

Bệnh học hen phế quản

Do tác động của các chất trung gian hóa học gây viêm và vai trò của hệ thần kinh tự động gồm hệ cholinergic, hệ adrenergic và hệ không cholinergic không adrenergic.

Bệnh học áp xe gan amip

Kén Amip theo phân ra ngoài, có thể tồn tại 10-15 ngày. Kén không bị tiêu hủy bởi thuốc tím và clor, trong formol 0, 5% sau 30 phút kén mới chết.

Bệnh học lao cột sống

Bệnh được mô tả lần đầu tiên vào cuối thế kỷ 19 do một thầy thuốc ngoại khoa người Anh tên là Percivall Pott, nên còn gọi là bệnh Pott. Thường thứ phát nhất là sau lao phổi, vi khuẩn lao đến cột sống bằng đường máu.

Bệnh học viêm cầu thận mạn

Viêm cầu thận mạn là một bệnh có tổn thương tiểu cầu thận tiến triển từ từ kéo dài nhiều năm có biểu hiện lâm sàng có thể có tiền sử phù, protein niệu, hồng cầu niệu.

Bệnh học ung thư đại trực tràng

Ung thư đại trực tràng là nguyên nhân lớn gây tử vong ở các nước Bắc Mỹ, Châu Âu, sau ung thư tiền liệt tuyến, ung thư vú và ung thư phổi. Năm 1996, có khoảng 134 ngàn trường hợp mới mắc ở Hoa Kỳ và 55 ngàn người tử vong đứng hàng thứ hai sau ung thư phổi.