Bệnh học áp xe phổi

2012-10-07 01:35 PM

Bệnh thường gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng tuổi trung niên có tỷ lệ cao hơn, bệnh xãy ra nhiều hơn ở những người cơ địa suy kiệt, giảm miễn dịch, nghiện rượu, thuốc lá, đái tháo đường.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đại cương

Áp  xe phổi là một tình trạng nung mủ, hoại tử chủ mô phổi sau một quá trình viêm cấp, mà nguyên nhân chủ yếu là vi khunẩn mủ, ký sinh trùng.

Người ta chia ra làm hai loại:

Nung mủ phổi tiên phát: Là sự nung mủ cấp tính ở vùng phổi chưa có tổn thương cũ.

Nung mủ phổi thứ phát: Là nung mủ xãy ra ở trên một thương tổn phổi  đã có sẵn như hang lao, nang phổi, ung thư phổi hoại tử, giản phế quản.

Bệnh đã được biết từ lâu, nhưng sự chẩn đoán được rõ ràng hơn từ khi có quang tuyến X.

Dịch tễ học

Có rất nhiều hội nghị và tài liệu nói về áp xe phổi vì bệnh nảy trước đây chiếm tỷ lệ khá cao. Nhưng kể từ khi có các phương tiện giúp chẩn đoán nguyên nhân và nhất là có nhiều loại kháng sinh mới, đặc hiệu nên tỷ lệ này giảm đi nhiều. Ap xe phổi chiếm tỷ lệ 4,8 % các bệnh phổi (Chu Văn Ý 1991), hay  chiếm 3% các bệnh phổi điều trị nội trú ở viện lao và bệnh phổi (Nguyễn Việt Cồ 1987).

Bệnh thường gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng tuổi trung niên có tỷ lệ cao hơn, bệnh xãy ra nhiều hơn ở những người cơ địa suy kiệt, giảm miễn dịch, nghiện rượu, thuốc lá, đái tháo đường, ở các bệnh phổi mạn tính. Diễn tiến bệnh tùy thuộc vào chẩn đoán sớm, điều trị đúng và đủ liệu trình.

Các tác nhân gây bệnh

Vi khuẩn kỵ khí: Đây là những vi khuẩn thường gặp nhất, chiếm tỷ lệ khoảng 60% (Cameron 1980), hay 89% (Barlett 1982), dể phát hiện chúng vì hơi thở và đàm rất hôi thối, chúng có thể gây nên những áp xe lan tỏa, bán cấp và thường kết hợp với các loại vi khuẩn khác như liên cầu, phế cầu... Các loại vi khuẩn kỵ khí thường gặp là Bacteroide melaniogenicus, Fusobaterium nucleotum, Bacteroide fragilis Peptococus, Peptostreptococcus...

Tụ cầu vàng: Thường gặp ở trẻ em nhỏ nhất là trẻ còn bú, các triệu chứng lâm sàng như sốt cao, rối loạn tiêu hóa (nôn, chướng bụng...) sụt cân. Bệnh cảnh lâm sàng vừa phổi vừa màng phổi (tràn khí, dịch màng phổi) gây suy hô hấp, nhiểm trùng nhiểm độc nặng.

Klebsiella Pneumoniae (Friedlander): Tiến triển lan rộng rất nhanh, khái huyết, bệnh cảnh rất nặng và nguy cơ tử vong cao.

Những vi khuẩn khác: Như phế cầu, liên cầu,nhóm A hay  tan máu, các vi khuẩn Gram (-) như Pseudomonas aeruginosa, Hemophillus influenzae, Legionella pneumophila.

Ký sinh trùng: Thướng gặp nhất là amip, có thể là nguyên phát nhưng hầu hết là thứ  phát sau Aaip gan, ruột, thương tổn thường gặp là đáy phổi, phải sát với cơ hoành và thường kèm thương tổn ở màng phổi (phản ứng), đàm có màu chocolat nhưng thường gặp là máu tươi. Có thể ít gặp hơn là nấm.

Các yếu tố thuận lợi

Các u phổi, phế quản gây nghẽn, bội nhiểm hay hoại tử (ung thư).

Giãn phế quản: Vừa là nguyên nhân vừa là hậu quả của áp xe phổi.

Trên những thương tổn phổi có sẵn: hang lao, kén phổi bẩm sinh.

Các chấn thương lồng ngực hở, đặt nội khí quản.

Những cơ địa xấu: Đái tháo đường, suy giảm miễn dịch, suy dưỡng nặng, nghiện rưọu.

Cơ chế bệnh sinh

Đa số áp xe phổi là nguyên phát, vi khuẩn gây ra áp xe phổi theo các đường vào sau đây:

Đường khí - phế quản

Do hít vào từ không khí, các sản phẩm nhiễm trùng ở mũi họng, răng - lợi, amygdal, các phẩu thuật ở tai mũi họng, răng hàm mặt, các dị vật đường thở, trong lúc hôn mê, đặt nội khí quản, trào dịch dạ dày... Do bệnh nhân bị rối loạn phản xạ nuốt, không ho và khạc đàm được,  liệt các cơ hô hấp, cơ hoành, tắt nghẽn đường thở gây ứ đọng...

Đường máu

Do viêm tĩnh mạch, viêm nội tâm mạc, gây thuyên tắc,nhồi  máu và áp xe hóa, hoặc từ  một tiêu điểm ở  xa đến (nhiễm trùng huyết) thường gây áp xe nhỏ cả hai phổi. (thường gặp do tụ cầu vàng)

Đường kế cận

Áp xe dưới cơ hoành, áp xe gan do amip, áp xe mật quản, áp xe trung thất, áp xe thục quản, viêm màng phổi mũ, viêm màng ngoài tim...hay do đường bạch mạch.

Một số trường hợp áp xe phổi thứ phát trên một hang phổi có trước như hang lao, kén phổi hay một số bệnh có trước như giãn phế quản, ung thư phổi hoại  tử hay u gây tắc nghẽn phế quản...

Giải phẫu bệnh

Lúc đầu trong nhu mô phổi bị viêm xuất hiện một hay nhiều ổ viêm hóa mủ, nhu mô phổi bị đông đặc, nếu điều trị ở giai đoạn này thì thương tổn có thể phục hội hoàn toàn. Nếu không thì các ổ viêm này sẽ hoại tử lan rộng và kết hợp lại thành một ổ lớn hoại tử và có mủ. Đây là giai đoạn nung mủ cấp và áp xe phổi đã hình thành, có vỏ mỏng bao bọc. Sau đó thương tổn các phế quản lân cận và bệnh nhân sẽ khạc ra mủ, và các tổ chức hoại tử.

Sau một thời gian (khoảng 6-8 tuần) thì viêm xơ bắt đầu bao quanh ổ áp xe tạo nên nhiều vách ngăn, hoặc là mủ sẽ lan qua vùng lân cận gây nên các thương tổn mới.

Sau khoảng 12 tuần lễ thì vỏ xơ đã dày và trở thành áp xe phổi mạn tính, bên trong có mô hạt và biểu bì hóa từ các nhánh phế quản lân cận, nhu mô ngấm nhiều fibrin và nhiều tế bào lympho, có khi thương tổn mạch máu gây ra ho ra máu, nếu thành phế quản bị phá hủy nhiều sẽ dẫn đến giãn phế quản.

Triệu chứng

Do nguyên nhân nào, áp xe cũng đều diễn tiến qua 3 giai đoạn.

Giai đoạn nung mủ kín

Cơ năng: Giai đoạn này chỉ có ho khan hoặc có khi khạc ít đàm. Triệu chứng đau ngực âm ỉ, đau sâu và tăng lên khi ho hay thở sâu, ít khó thở trừ khi thương tổn phổi lan rộng hay do tình trạng nhiễm độc nhiễm trùng nặng.

Toàn thân: Sốt cao, rét run, mệt mỏi, chán ăn, gầy sút, vẻ mặt hốc hác, nước tiểu ít, sẫm màu.

Thực thể: Thường rất nghèo nàn,có khi giống một hội chứng đông đặc phổi không điển hình.

Cận lâm sàng:

Xét nghiệm máu thấy bạch cầu tăng, bạch cầu đa nhân tăng, máu lắng cao.

Chụp phim phổi có thể thấy một hình mờ tròn hay bầu dục, thường gặp ở đáy phổi phải hơn.

Giai đoạn khái mủ

Sau thời gian nung mủ khoảng 5-7 ngày tùy loại vi khuẩn, bệnh nhân đau ngực tăng lên, ho nhiều, tình trạng suy sụp, hơi thở hôi, có thể có khái huyết trước rồi sau đó đau ngực và ho nhiều rồi ộc ra nhiều mủ, thường rất hôi thối, số lượng có khi 300- 400 ml,có trường hợp chỉ ho ra mủ ít, từng bãi đặc như hình đồng xu và keó dài. Sau khi ộc mủ thì người cảm thấy dễ chịu hơn, sốt giảm, đau ngực giảm dần.

Giai đoạn nung mủ hở

Sau thời gian từ 3-5 ngày,tình trạng nhiễm trùng giảm dần, dấu cơ năng giảm nếu có điều trị tốt. Nhưng thường là hội chứng nhiễm trùng kéo dài, thể trạng suy sụp nhiều do mủ chưa được tống ra hết  gây viêm nhiễm kéo dài và có khi lan rộng thêm, do điều trị không đúng hay sức đề kháng xấu. Biểu hiện suy hô hấp mạn, ngón tay hình dùi trống.

Khám phổi ở giai đoạn này có hội chứng hang vởi ran ẩm to hạt, âm phổi hang và cơ thể nghe được tiếng ngực thầm.Chụp phim phổi thấy có một hình hang tròn, bờ dày, có mức hơi- nước. Quan trọng nhất là xét nghiệm đàm để tìm nguyên nhân gây bệnh khi chưa xử dụng kháng sinh.

Chẩn đoán xác định

Giai đoạn nung mủ kín thường khó khăn vì triệu chứng nghèo nàn, không điển hình, nếu có thể thì chỉ dựa vào X quang và siêu âm.

Trong giai đoạn ộc mủ thì chẩn đoán tương đối dễ dàng hơn. Nói chung chẩn đoán dựa vào:

Hội chứng nhiễm trùng cấp.

Khái mủ nhiều (hoặc đàm hình đồng xu), hôi thối.

Hội chứng hang, quan trọng là X quang phổi có hình ảnh mức hơi - nước.

Ngón tay hình dùi trống.

Chẩn đoán nguyên nhân

Chủ yếu là cấy đàm, làm kháng sinh đồ (khi chưa sử dụng kháng sinh) nếu tìm amip thì phải lấy đàm có máu và đem xét nghiệm ngay.

Lưu ý hỏi kỷ bệnh sử, để tìm yếu tố thuận lợi gây bệnh.

Chẩn đoán phân biệt

Giai đoạn nung mủ kín

Viêm phổi: Có thể  diễn tiến lành hẳn hay có thể sẽ ápxe hóa.

Các khối u ở phổi: Có thể lành tính hay ác tính,hội chứng nhiễm trùng không có, có khái huyết, lâm sàng, X quang và soi phế quản... giúp chẩn đoán phân biệt.

Giai đoạn nung mủ hở

Ung thư phế quản - phổi hoại tử, hay cũng có thể  là nguyên nhân của áp xe phổi. Trường hợp này thì trong lòng khối u hoại tử không đều, không có mức hơi-nước, nội soi, sinh thiết và tìm tế bào lạ trong đàm để xác định.

Giãn phế quản bội nhiễm: Trong tiền sử có ho khạc đàm kéo dài, chụp phế quản có cản quang giúp chẩn đoán. Lưu ý áp xe phổi thường là biến chứng của giãn phế quản.

Hang lao bội nhiễm: Thường hang nằm ở vùng đỉnh phổi, bờ mõng, ho ra máu, BK đàm thường dương tính, phim phổi không thấy mức hơi nước.

Áp xe gan vỡ vào phổi: Quá trình bệnh lý là triệu chứng ở gan trước sau đó đến phổi. Siêu âm, x.quang giúp chẩn đoán.

Tiến triển và biến chứng

Phải theo dõi bệnh liên tục về nhiệt độ, triệu chứng lâm sàng, số lượng và tính chất của mủ khạc ra, công thức máu, tốc độ máu lắng. Phim phổi phải được chụp hàng tuần, sau đó 1 tháng, 3 tháng, 6 tháng... cho đến khi khỏi hoàn toàn.

Tiến triển

Trước khi có kháng sinh thì áp xe phổi là bệnh rất nặng, tỷ lệ tử vong cao, nhất là trẻ em và người già.

Ngày nay nhờ có kháng sinh tốt, đặc hiệu nên điều trị nội khoa đầy đủ có thể khỏi bệnh hoàn toàn. Thông thường nhiệt độ giảm dần sau khi khái mủ, số lượng mủ giảm dần và có thể hết sau 7-10 ngày điều trị, nhưng xét nghiệm về máu lắng và đặc biệt là x.quang thì chậm hơn nhiều có khi 3-6 tuần sau, để lại xơ hoặc không còn di chứng gì trên phim phổi cả.

Để lại hang thừa: Tồn tại rất lâu và có thể xem như lành bệnh nếu trong quá trình theo dõi  trên X quang không có gì thay đổi (vỏ mỏng, không có dịch...)

Áp xe phổi mạn: Sau 3 tháng điều trị tích cực bệnh thoái triển, hết hội chứng nhiễm trùng cấp, ngưng khái mủ, nhưng bệnh không lành hẳn và có từng đợt khái mủ trở lại thương tổn trên phim tồn tại mãi hay có xu hướng lan tỏa hay thêm một ở áp xe khác, có dấu ngón tay dùi trống rõ.

Biến chứng

Ho ra máu nặng: Có thể do áp xe ăn vào các mạch máu lớn.

Tràn dịch tương dịch sợi hay  tràn mủ màng phổi để lại di chứng dày dính màng phổi, gây suy hô hấp mạn.

Giãn phế quản, xơ phổi.

Nhiễm trùng huyết.

Áp xe phổi mạn tính.

Tử vong: Do bệnh nặng, hoặc do biến chứng, có trường hợp tử vong ngay sau khi ộc mủ do tắt phế quản và phản xạ co thắt phế quản (sốc phổi)

Nguyên tắc điều trị

Điều trị áp xe phổi phải tuân theo những nguyên tắc sau đây:

Điều trị nội khoa kịp thời, tích cực, kiên trì.

Nếu có thể lựa chọn kháng sinh theo kết quả của kháng sinh đồ thì áp xe phổi sẽ chóng khỏi.

Chỉ định mổ sớm trước khi có các biến chứng nặng như ho ra máu nặng, viêm mủ màng phổi.

Điều trị cụ thể

Điều trị nội khoa

Điều trị hỗ trợ:

Chế độ ăn: Nhiều protide, cung cấp đầy đủ năng lượng, có thể chuyền huyết tương tươi hay khô hay lipofundin hay các loại dung dịc acide amine như Alvesine, Cavaplasmal...phối hợp với vitamine nhóm B như Becozyme tiêm.

Dẫn lưu tư thế: Để cho bệnh nhân khạc đàm và mủ dễ dàng.

Hút phế quản: Bằng ống hút mềm đặt tận ổ áp xe để hút mủ và các chất đàm ra, đây là một phương pháp dẫn lưu tốt hơn.

Điều chỉnh rối loạn nước và điện giải: nếu có thường mất nước do sốt cao, hay rối loạn điện giải và toan kiềm do suy hô hấp cấp, gặp trong những trường hợp nặng.

Thở oxy: Khi có tình trạng suy hô hấp cấp, bằng ống xông mũi, cung lượng cao khoảng 6 lit/phút, nếu có suy hô hấp mạn thì thở oxy với cung lượng thấp khoảng 2 lít/phút.

Điều trị bằng kháng sinh:

Vi khuẩn kỵ khí:

Penicilline G liều cao khoảng 20 triệu đơn vị/ngày, tiêm bắp hay tiêm tĩnh mạch chia 3-4 lần hay chuyền tĩnh mạch hoà trong Glucoza 5% rãi đều; có thể phối hợp với Metronidazole 250 mg, 4-6 viên/ngày, chia 4 lần hay Tinidazole 500mg, 3viên/ngày, chia 3 lần, hay Metronidazole, chai, hàm lượng 500 mg, liều lượng 20-30 mg/kg/ngày, chuyền tĩnh mạch cách nhau 12 giờ, có hiệu quả cao trên Bacteroide fragillis và Fusobacterium. Người ta thường phối hợp với một aminoside như Gentamicine, ống, hàm lượng 40 mg và 80 mg, liều lượng 1-1,5 mg/kg/8 giờ, tiêm bắp hay chuyền tĩnh mạch chậm hay Amikacine (Amiklin), chai, hàm lượng 250 mg, liều lượng 15 mg/kg/ngày có thể dùng 1, 2 hay 3 lần tiêm bắp hay chuyền tĩnh mạch chậm.

Clindamycine (Dalacine), viên nang, hàm lượng 75 mg và 150 mg, liều lượng 15 mg/kg/ngày, hoặc 1 viên 150 mg cho 10 kg cân nặng/ngày hoặc 1 viên 75 mg cho 5 kg cân nặng/ngày, có hiệu quả cao trên Bacteroide fragillis và Fusobacterium.

Cefoxitine (Mefoxin), chai, hàm lượng 1 g và 2 g, liều lượng 1-2 g/8 giờ, tiêm bắp hay tiêm tĩnh mạch chậm, có thể chuyền tĩnh mạch, có hiệu quả cao trên Bacteroide fragillis và các vi khuẩn kỵ khí khác.

Klebsiella pneumoniae:

Đây là một loại vi khuẩn có độc tính cao, gây tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc rất nặng do đó phải được điều trị nhanh và tích cực.

Người ta thường phối hợp Cefalosporine thế hệ 3 như Cefotaxime (Claforan), chai nước, hàm lượng 1 g; chai bột, hàm lượng 500 mg; hay Ceftriaxone (Rocephine) chai nước, hàm lượng 2 g; chai bột, hàm lượng 1 g; liều lượng trung bình 50-60 mg/kg/ngày, trong trường hợp bệnh nặng có thể tăng lên 200 mg/kg/ngày, chia 3 lần, tiêm bắp hay tiêm tĩnh mạch, có thể chuyền tĩnh mạch. Phối hợp với aminoside như Gentamicine hay Amikacine, liều lượng như đã trình bày ở trên.

Staphylococcus aureus:

Staphylococcus aureus ngoài bệnh viện: là loại vi khuẩn nhạy cảm với Methicilline (MS), thì người ta dùng Cefazoline, chai, hàm lượng 500 mg và 1 g, liều lượng 25-50 mg/kg/ngày, chia 2 hay 4 lần, tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch trực tiếp hay chuyền tĩnh mạch. Ngoài ra có thể dùng Cefadroxil (Oracefal), viên nang, hàm lượng 500 mg, liều lượng 50 mg/kg/ngày, chia 3 lần. Có thể phối hợp với Clindamycine (Dalacine), ống, hàm lượng 600 mg, liều lượng 15-40 mg/kg/ngày, tiêm bắp hay hoà với chlorure natri sinh lý hay glucoza 5% tiêm tĩnh mạch chậm.

Staphylococcus aureus trong bệnh viện: Là loại vi khuẩn đề kháng Methicilline (MS), thì người ta dùng Vancomycine (Vacocime), chai bột, hàm lượng 125 mg, 250 mg, 500 mg, liều lượng 30 mg/kg/ngày, tiêm tĩnh mạch hay chuyền tĩnh mạch  trong  60  phút,  chia  2-4  lần;  hay  Cephalosporine  thế  hệ  3  (Cefotaxime: Claforan; Ceftriaxone: Rocephine) hàm lượng và liều lượng như đã trình bày ở trên; phối hợp với Gentamicine hay Amikacine. Ngoài ra có thể dùng phối hợp với Ofloxacine, viên, hàm lượng 200 mg, liều lượng 2 viên/ngày, chia 2 lần.

Pseudomonas aeruginosa:

Thường dùng phối hợp một loại Betalactamine như Carboxypenicilline (Carbenicilline), liều lượng 70 mg/kg/4 giờ tiêm bắp hay tiêm tĩnh mạch chậm; hay Ureidopenicilline (Mezlocilline), liều lượng 35 mg/kg/4 giờ tiêm bắp hay tiêm tĩnh mạch chậm hay một loại Cephalosporine thế hệ 3 phối hợp với một Aminoside.

Trong trường hợp không phân lập được vi trùng thì nên phối hợp:

Một Cephalosporine thế hệ 3 phối hợp với một Aminoside và Metronidazole.

Penicilline G phối hợp với một Aminoside và Metronidazole.

Cephalosporine thế hệ 3 phối hợp với một Aminoside hay với Vancomycine. Thời gian điều trị tuỳ thuộc vào tình trạng bệnh, trung bình phải 4-6 tuần.

Amíp:

Phối hợp Metronidazole 250 mg, 4-6 viên, chia 4 lần, hay Tinidazole 500 mg, 3 viên/ngày, chia 3 lần hay Metronidazole, chai 500 mg, liều lượng 20-30 mg/kg/ngày, chuyền tĩnh mạch cách nhau 12 giờ, phối hợp với Dehydroemetine, ống, hàm lượng 20 mg, liều lượng 1 mg/kg/ngày trong 10 ngày.

Điều trị ngoại khoa

Điều trị cắt bỏ phần phổi bị áp xe được chỉ định trong trường hợp áp xe phổi chuyển sang thể mạn tính, nghĩa là sau 3 tháng điều trị nội khoa không có kết quả.

Ngoài ra có thể mổ cấp cứu trong trường hợp bệnh nhân ho ra máu liên tiếp nhiều lần, mỗi lần khoảng 200 ml.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh học viêm cầu thận mạn

Viêm cầu thận mạn là một bệnh có tổn thương tiểu cầu thận tiến triển từ từ kéo dài nhiều năm có biểu hiện lâm sàng có thể có tiền sử phù, protein niệu, hồng cầu niệu.

Bệnh học viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở bệnh nhân chích ma túy: thường gặp ở nam trẻ tuổi không có bệnh tim, da thường là nguồn lây nhiễm, van 3 lá thường hay bị tổn thương hơn cả.

Bệnh học tăng huyết áp

Tăng huyết áp là triệu chứng của nhiều bệnh, nhiều nguyên nhân nhưng có thể là một bệnh, bệnh tăng huyết áp, nếu không tìm thấy nguyên nhân. Ở các nước Châu Âu - Bắc Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp trong nhân dân chiếm 15 - 20% ở người lớn.

Bệnh học suy tuyến yên

Một sự thừa hoặc thiếu hormon tuyến yên sẽ biểu hiện lâm sàng học bằng sự tăng hay giảm hoạt động của các tuyến đó, đây là hiện tượng Feed- Back. Tuyến yên có hai thùy chính, thùy trước và thùy sau.

Bệnh học Shock nhiễm khuẩn

Shock nhiễm trùng là một trạng thái lâm sàng phát sinh do sự suy tuần hoàn những mô do nhiễm trùng huyết thường là Gram âm. Sự giảm tuần hoàn ở các tổ chức là nhiều yếu tố bệnh lý:

Bệnh học thấp tim

Chưa rõ, nghiêng về tự miễn. Có sự tương tự giữa kháng nguyên của liên cầu và kháng nguyên tim

Bệnh học hạ đường máu

Hệ thống điều hòa glucose bị tổn thương ở bệnh nhân đái tháo đường bị bệnh lâu ngày. Phần lớn bệnh nhân đái tháo đường týp 1 có sự kém đáp ứng glucagon khi hạ đường huyết.

Bệnh học viêm cầu thận cấp

Hội chứng viêm cầu thận cấp là biểu hiện lâm sàng của một thương tổn viêm cấp của những cầu thận, đặc trưng với sự xuất hiện đột ngột hồng cầu niệu, protein niệu, phù và tăng huyết áp.

Bệnh học ngộ độc phospho hữu cơ

Ở khe synape, sau khi gây khử cực ở màng sau synape, Acétylcholin bị Acétylcholinestérase phân hủy thành Acétate và cholin mất tác dụng, kết thúc quá trình khử cực.

Bệnh học ung thư đại trực tràng

Ung thư đại trực tràng là nguyên nhân lớn gây tử vong ở các nước Bắc Mỹ, Châu Âu, sau ung thư tiền liệt tuyến, ung thư vú và ung thư phổi. Năm 1996, có khoảng 134 ngàn trường hợp mới mắc ở Hoa Kỳ và 55 ngàn người tử vong đứng hàng thứ hai sau ung thư phổi.

Bệnh học viêm thận bể thận cấp

Viêm thận bể thận cấp không có yếu tố thuận lợi: tiến triển thường tốt nếu điều trị kháng sinh đúng và đủ liều. Các triệu chứng lâm sàng sẽ giảm nhanh, nước tiểu trở về bình thường sau 1-2 tuần.

Bệnh học ung thư gan nguyên phát

Khi AFP > 1000ng/ml: Hầu như chắc chắn ung thư gan nguyên phát. Tăng nhẹ trong u quái buồng trứng, tinh hoàn, một số ung thư tiêu hóa, viêm gan hoại tử.

Bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một bệnh biểu hiện bởi sự giới hạn lưu lượng khí, sự giới hạn này không hồi phục hoàn toàn. Sự giới hạn lưu lượng khí thường xảy ra từ từ và phối hợp với môt sự đáp ừng viêm bất thường của phổi.

Bệnh học viêm thận bể thận

Viêm thận bể thận là bệnh viêm tổ chức kẽ của thận, nguyên nhân do vi trùng. Bệnh có thể ảnh hưởng đến cả hai thận cùng một lúc nhưng cũng có thể chỉ ở tại một thận, và ngay ở một thận có thể khu trú ở một phần thận hoặc lan tỏa toàn bộ thận.

Bệnh học thoái khớp

Một số phương pháp chụp đặc biệt có thể phát hiện sớm các tổn thương của sụn khớp và đĩa đệm như: chụp cắt lớp, chụp cắt lớp tỷ trọng. Bệnh gặp ở mọi dân tộc, nam và nữ mắc bệnh ngang nhau. Tuổi càng tăng tỷ lệ càng cao.

Bệnh học viêm tuyến giáp trạng

Viêm tuyến giáp là một nhóm bệnh gây tổn thương tuyến giáp có thể do nhiễm trùng hoặc quá trình viêm xảy ra trên tuyến giáp bình thường. Bệnh cảnh lâm sàng cận lâm sàng, diễn tiến khác nhau tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh.

Bệnh học bệnh gout

Từ khi bị tăng acid uric máu đến cơn gút đầu tiên thường phải qua 20 - 30 năm và người ta thấy 10 - 40% số bệnh nhân gút có cơn đau quặn thận cả trước khi viêm khớp.

Bệnh suy thận cấp

Suy thận cấp là một hội chứng xuất hiện khi chức năng thận (chủ yếu là chức năng lọc cầu thận) bị suy sụp nhanh chóng, xảy ra đột ngột ở bệnh nhân không có suy thận trước đó hoặc ở bệnh nhân đã mắc suy thận mạn.

Bệnh học viêm khớp dạng thấp

Tiêu chuẩn của hội thấp học Mỹ 1987: Gồm 7 điểm, trong đó tiêu chuẩn từ 1 - 4 phải có thời gian ít nhất 6 tuần, chẩn đoán dương tính cần ít nhất 4 tiêu chuẩn.

Bệnh học viêm gan mật

Gan thường to cả hai thùy hoặc ưu thế ở gan trái, có thể gây hiện thượng ứ mật. Ngoài ra có thể có xơ đường mật hoặc xơ gan ứ mật, viêm túi mật mạn.

Bệnh học xơ gan

Cổ trướng: thể tự do. Nguyên nhân chính là do tăng áp tĩnh mạch cửa, ngoài ra còn do các yếu tố khác như giãm áp lực keo, giãm sức bền thành mạch, yếu tố giữ muối và nước.

Bệnh học tim bẩm sinh

Các bệnh người mẹ mắc phải trong thời kỳ thai nghén: Nhiễm siêu vi chủ yếu là bệnh đào ban (Rubella), hội chứng Rubella thường có điếc, đục thủy tinh thể, đầu bé và có thể phối hợp với còn ống động mạch, hẹp van động mạch phổi, thông liên thất.

Bệnh học Basedow

Basedow là một trong những bệnh lí cường giáp thường gặp trên lâm sàng với các biểu hiện chính: nhiễm độc giáp kèm bướu giáp lớn lan tỏa, lồi mắt và tổn thương ở ngoại biên.

Bệnh học viêm ống thận cấp

Tổn thương chủ yếu của bệnh lý này là hoại tử liên bào ống thận, là một bệnh lý nặng và tỷ lệ tử vong còn rất cao nếu không được xử trí một cách kịp thời và có hiệu quả.

Bệnh học viêm gan mạn

Viêm gan mạn (VGM) là biểu hiện của nhiều loại tổn thương gan do nhiều loại nguyên nhân khác nhau trong đó viêm và hoại tử tế bào gan kéo dài > 6 tháng.