- Trang chủ
- Sách y học
- Bệnh học nhi khoa
- Hội chứng thận hư tiên phát ở trẻ em
Hội chứng thận hư tiên phát ở trẻ em
Hội chứng thận hư tiên phát trẻ em là một tập hợp triệu chứng thể hiện bệnh lý cầu thận mà nguyên nhân phần lớn là vô căn 90% dù khái niệm thận hư đã được Müller Frie rich Von nói đến.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đại cương
Hội chứng thận hư tiên phát trẻ em là một tập hợp triệu chứng thể hiện bệnh lý cầu thận mà nguyên nhân phần lớn là vô căn (90%) dù khái niệm thận hư đã được Müller Frie rich Von nói đến từ năm 1905 với một quá trình bệnh lý ở thận có tính chất thoái hoá mà không phải là do viêm .1913, Munk đưa ra thuật ngữ “ thận hư nhiễm mỡ “ vì nhận thấy thoái hoá mỡ ở thận.1928, Govert ở Bỉ và 1929, Bell ở Mỹ cho rằng tổn thương trong bệnh thận hư chủ yếu là cầu thận. Sau này quan điểm trên được khẳng định nhờ những tiến bộ kỹ thuật như sinh thiết thận, kính hiển vi điện tử, miễn dịch huỳnh quang...
Định nghĩa về Hội chứng thận hư tiên phát trẻ em:
Định nghĩa về Hội chứng thận hư tiên phát chủ yếu theo sinh học-lâm sàng bao gồm tiểu đạm rất nhiều và phù toàn. Nguyên nhân Hội chứng thận hư tiên phát thường không rõ ràng vì thế còn gọi là Hội chứng thận hư vô căn.
Dịch tễ học:
Hội chứng thận hư tiên phát trẻ em là một hội chứng thể hiện bệnh lý cầu thận mãn tính thường gặp ở trẻ em. Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi theo tuổi, giới, chủng tộc, địa dư, cơ địa...
Tỷ lệ mắc bệnh:
Tại một số khoa nhi hoặc bệnh viện nhi số trẻ em bị Hội chứng thận hư chiếm khoảng 0,5-1% tổng số bệnh nhi nội trú và chiếm 10-30% tổng số trẻ bị bệnh thận. Tại Khoa Nhi BVTW Huế số trẻ bị Hội chứng thận hư chiếm 0,73% tổng số bệnh nhi nội trú và chiếm 30% tổng số trẻ bị bệnh thận
Tuổi:
Tuổi mắc bệnh trung bình ở trẻ em Việt Nam là 8,7 ( 3,5 ( tuổi đi học) trong lúc đó ở nước ngoài tuổi mắc bệnh thấp hơn thường gặp ở trẻ em trước tuổi đi học.
Giới:
Trẻ nam gặp nhiều hơn trẻ nữ ( tỷ lệ 2:1 )
Chủng tộc:
Trẻ em Châu Á bị bệnh nhiều hơn Châu Âu ( tỷ lệ 6:1 ). Trẻ em Châu Phi ít bị Hội chứng thận hư tiên phát, nhưng nếu trẻ em da đen bị bệnh Hội chứng thận hư tiên phát thì thường bị kháng Steroid.
Địa lý:
Ở Việt Nam , Viện BVSKTE tỷ lệ Hội chứng thận hư tiên phát trẻ em là 1,78% ( 1974-1988 ); BV Nhi đồng I là 0,67% ( 1990-1993 ); Khoa Nhi-BVTW Huế là 0,73% ( 1987-1996 ). Ở Mỹ tỷ lệ mắc bệnh là 16/100.000 trẻ em ưới 16tuổi tức là 0,016% ( Schlesinger, 1986 ).
Một số yếu tố thuận lợi:
Bệnh thường hay xuất hiện sau nhiễm khuẩn hô hấp cấp và trên cơ địa dị ứng ( chàm, hen..), người mang HLA (Human Leucocyte Antigen) .
Sinh lý bệnh
Hội chứng thận hư tiên phát trẻ em xãy ra là do tăng tính thấm màng mao mạch cầu thận đối với protein, mao mạch cầu thận bị viêm và có phức hợp kháng nguyên - kháng thể lưu hành ( bệnh tự miễn ). Cơ chế tăng tính thấm này có thể do mất phần sạc điện tích âm của mao mạch màng đáy cầu thận và sự hiện diện một số chất Lymphokines ở đây làm thay đổi lổ lọc của màng đáy cầu thận khiến cho các protein mang điện tích âm và có trọng lượng phân tử nhỏ thoát ra ngoài thành mạch.
Tiểu đạm:
Mất protein niệu ở đây có tính chọn lọc, chỉ để thoát các loại protein có trọng
lượng phân tử nhỏ như Albumin 69.000. Mất albumin qua nước tiểu gây ra giảm Albumin máu, khi Albumin máu giảm xuống dưới 25g/l thì phù sẽ xuất hiện.
Phù:
Thường thay đổi và liên quan đến áp lực keo giảm ( làm nước và muối thoát vào gian bào ); giảm thể tích máu tưới cho thận gây cường Aldosterone thứ phát (làm tăng tái hấp thu Na ở ống lượn xa ) và tăng tiết ADH bất thường ( làm tăng tái hấp thu H2O ở ống góp ).
Rối loạn chuyển hóa chất béo tại gan:
Gan tăng tổng hợp đạm (nhằm bù trừ protide máu giảm ) trong đó có Lipoprotein và vì vậy sẽ vận chuyển nhiều Triglyceride, Cholesterol ra máu ngoại vi làm tăng Lipide máu, nếu nhiều sẽ gây tổn thương thành mạch, tắc mạch.
Hiện tượng tăng đông:
Tăng đông liên quan đến tăng tổng hợp các yếu tố đông máu như yếu tố I, II, V ,VII, X, tiểu cầu và nhất là yếu tố VIII, đồng thời giảm Antithrombin III.
Một số chất protein khác (ngoài Albumin) thoát ra trong nước tiểu:
Lipoprotein lipase:
Lipoprotein lipase thoát ra trong nước tiểu làm giảm dị hóa Lipide. Các vật thể lipides qua ống thận tạo thành trụ mỡ.
Globulin kết hợp Thyroxin:
Mất globulin kết hợp Thyroxin làm rối loạn các test chức năng tuyến giáp.
Protein kết hợp Cholecalciferol:
Mất protein kết hợp Cholecalciferol làm thiếu vitamin D và hạ Calci máu.
Transferrin:
Mất Transferrin (trọng lượng phân tử : 80.000) dẫn đến thiếu máu nhược sắc kháng sắt .
Globulin miễn dịch:
Mất IgG miễn dịch (trọng lượng phân tử: 150.000) và các bổ thể làm giảm khả năng opsonin hóa vi khuẩn,dễ bị nhiểm trùng.
Người ta sử dụng chỉ số chọn lọc IgG/ Transferrin trong nước tiểu để tiên lượng: Đáp ứng corticoide tốt nếu chỉ số <0,10 và kém nếu >0,15 ( bệnh nặng).
Các loại protein khác:
Các loại protein gắn với thuốc làm ảnh hưởng đến dược động học và độc tính của thuốc.
Phản ứng viêm:
Phản ứng viêm của bệnh tự miễn hoặc có kèm bội nhiểm làm tăng tốc độ máu lắng liên quan tăng 2globulin. Ngoài ra có thể tăng bạch cầu đa nhân và CRP .
Lâm sàng
Phù:
Phù toàn thân với các đặc tính phù trắng, mềm, ấn lõm, không đau. Thường phù bắt đầu đột ngột từ mặt lan xuống toàn thân, ngoài ra có hiện tượng phù đa màng nghĩa là có phù ở màng bụng, màng tinh hoàn ở trẻ trai, có thể ở màng phổi, màng tim, màng não vì vậy khi khám lâm sàng cần chú ý các cơ quan trên.
Đau bụng:
Đau bụng là triệu chứng không thường xuyên và không đặc hiệu, có thể do căng màng bụng khi dịch báng quá nhiều gây đau hoặc do tắc mạch mạc treo, do rối loạn tiêu hóa, viêm phúc mạc tiên phát...
Xét nghiệm nước tiểu
Sinh hoá: Protein niệu phần nhiều > 100mg/kg/24 giờ, protein niệu có tính chọn
lọc.
Tế bào: Hồng cầu hầu như không có hoặc chỉ ở dạng vi thể nhẹ và nhất thời.Trụ thấu quang.
Xét nghiệm máu
Protid toàn phần giảm nhiều, đa số < 40g/l.
Điện di protid máu thấy: Albumin máu giảm nhiều ( < 25g/l ) alpha2Globulin và bêta Globulin tăng, gama Globulin giảm nhiều vào giai đoạn muộn.
Điện di miễn dịch: IgM tăng cao và IgG giảm nhiều nhất là khi bệnh nặng.
Lipid và Cholesterol máu tăng.
Công thức máu: Hồng cầu giảm, bạch cầu và tiểu cầu có thể tăng.
Tốc độ máu lăng thường rất tăng trong giờ đầu > 50mm.
Điện giải đồ: Natri, Kali, Calci thường giảm.
Ure, Creatinin trong giới hạn bình thường.
Phân loại
Theo nguyên nhân
Hội chứng thận hư bẩm sinh (hiếm gặp).
Hội chứng thận hư tiên phát (vô căn).
Hội chứng thận hư thứ phát.
(sau các bệnh hệ thống, bệnh chuyển hoá, nhiễm trùng-nhiễm độc..).
Theo lâm sàng
Hội chứng thận hư tiên phát đơn thuần.
Hội chứng thận hư tiên phát phối hợp hay không đơn thuần ( thận viêm-thận hư).
Theo tiến triển
Hội chứng thận hư tiên phát lần đầu.
Hội chứng thận hư tiên phát tái phát (phù và tăng protein khi chuyển liều tấn công sang liều duy trì hoặc sau khi ngưng liều duy trì).
Theo điều trị:
Hội chứng thận hư “nhạy cảm corticoi ”(nước tiểu sạch protein trong vòng 2tuần).
Hội chứng thận hư “phụ thuộc corticoi”.(tái phát khi chuyển liều hoặc ngưng thuốc).
Hội chứng thận hư “kháng corticoi”.(protein niệu vẫn tăng nhiều sau điều trị tấn công).
Theo giải phẫu bệnh lý:
Hội chứng thận hư tổn thương tối thiểu (85%).
Hội chứng thận hư tăng sinh màng (5%).
Hội chứng thận hư xơ hóa từng điểm(10%).
Sự tương quan giữa giải phẩu bệnh và lâm sàng:
Một số tác giả nhận thấy rằng nếu Hội chứng thận hư tiên phát đơn thuần thường nhạy cảm corticoi, đáp ứng 90-95% thì tổn thương là tối thiểu hội chứng thận hư tiên phát phối hợp thường phụ thuộc corticoi, đáp ứng 50-60% thì tổn thương là tăng sinh Hội chứng thận hư tiên phát tái phát nhiều lần, kháng corticoid, có suy thận thì tổn thương là xơ hóa cầu thận.
Tiêu chuẩn lành bệnh:
Hội chứng thận hư tiên phát trẻ em gọi là ”lành” khi ngưng điều trị trên 2 năm mà không hề có đợt tái phát nào cả.
Chẩn đoán
Để chẩn đoán sớm cần dựa vào.
Hoàn cảnh phát hiện
Dịch tể học, yếu tố thuận lợi và dấu hiệu lâm sàng xuất hiện sớm là phù nhanh toàn thân với đặc điểm trắng, mềm, ấn lõm, không đau.
Xét nghiệm sinh học
Xét nghiệm sinh học giúp xác định Hội chứng thận hư với các tiêu chuẩn sau:
Protein niệu trên 3g/24giờ chiếm phần lớn là Albumin. Hoặc trên 50mg/kg/24giờ đối với trẻ em. Protein niệu chọn lọc (nghĩa là > 80% Albumin bị mất ra trong nước tiểu do trọng lượng phân tử nhỏ hơn các globulin).
Protide máu dưới 60g/l và Albumin máu dưới 25g/l.
Phù và tăng lipi e máu thường thấy nhưng không phải là yếu tố cần thiết cho chẩn đoán.
Sinh thiết thận
Ở trẻ emỚinh thiết thận không cần thiết vì đa số (80-90%) có tổn thương tối thiểu và đáp ứng tốt với corticoid, nhất là đối với trẻ trước 8 tuổi. Chỉ sinh thiết thận trong một số ít trường hợp như Hội chứng thận hư bẩm sinh ( trẻ dưới 1tuổi ); Hội chứng thận hư phối hợp; Hội chứng thận hư kháng corticoid.
Tiến triển
Có 4 cách như sau:
Chỉ một đợt:
Chỉ duy nhất một đợt trong vài tuần ( hết phù, protein niệu mất ): đây là thể nhạy cảm corticoid (25%).
Tái phát nhiều đợt:
Tái phát nhiều đợt trong nhiều năm nhưng cuối cùng vẫn lành hoàn toàn (25%)
Tái phát liên tục:
Tái phát liên tục khi giảm liều hoặc dừng thuốc: đây là thể phụ thuộc corticoid (30- 35%)
Thất bại:
(trước đó dùng prednison sau đó Methyl- prednison): đây là thể kháng corticoid (15-20%)
Biến chứng
Biến chứng của bệnh:
Nhiểm trùng là biến chứng phổ biến nhất (viêm phúc mạc tiên phát, viêm phổi, viêm mô tế bào, nhiểm trùng tiết niệu, nhiểm trùng huyết).
Hội chứng thiếu hụt: Chậm phát triển, suy dinh dưỡng, loãng xương, co giật do hạ calci (tetanie) thiếu máu, bướu giáp đơn thuần...
Thyên tắc mạch mạc treo, ở phổi, ở các chi.
Cơn đau bụng: Có thể do phù mạc treo, phù tuỵ, viêm phúc mạc tiên phát, loét
dạ dày.
Biến chứng của điều trị:
Corticoid thường chỉ xãy ra biến chứng khi dùng liều mạnh và kéo dài sẽ gây rối loạn nước - điện giải; rối loạn nội tiết - chuyển hóa; ảnh hưởng hầu hết các cơ quan trong cơ thể...
Thuốc ức chế miễn dịch và ức chế tế bào ung thư: Có thể gây suy tủy, vô sinh, ung thư máu, nhiểm trùng, viêm bàng quan chảy máu, hói tóc...
Thuốc lợi tiểu: Khi dùng nhiều đột ngột có thể gây rối loạn nước điện giải (giảm Natri máu, giảm Kali máu) giảm thể tích (trụy tim mạch, suy thận).
Điều trị và dự phòng
Điều trị triệu chứng (phù)
Nghĩ ngơi.
Chế độ ăn uống. Hạn chế muối-nước và ăn nhiều đạm, đủ các vitamin (muối 2-3g/ngày; nước <15ml/kg/ngày; đạm 2-4g/kg/ngày).
Giữ vệ sinh thân thể; giữ ấm.
Ít khi cho lợi tiểu và chuyền đạm.
Điều trị bệnh sinh (đặc hiệu).
Liệu pháp corticoid (Prednison 5mg). Corticoid có tác dụng kháng viêm và ức chế miễn dịch.
Liều tấn công: Prednison 2mg/kg/ngày x 4-8 tuần.Uống trong hoặc sau ăn một lần buổi sáng hoặc chia 2-3 lần trong ngày. Sau đó tuỳ theo protein niệu đã âm tính hay chưa để chọn liều duy trì.
Liều duy trì:
Nếu protein niệu âm tính: 1mg/kg/ngày x 6 tuần liền rồi ngừng thuốc hoặc cũng cố thêm với liều 0,5mg-0,15mg/kg dùng 4/tuần trong 4-6tháng.
Nếu protein niệu còn dương tính: 2mg/kg/cách nhật x 4 tuần liền.
Nếu liều tấn công thất bại có thể thử cho Methyl-prednison ( Solu-Medron) 30mg/kg (chuyền tĩnh mạch).x 2-3ngày trong tuần. Sau đó đánh giá lại sự đáp ứng điều trị steroid.
Điều trị trở lại như ban đầu nếu tái phát hoặc phụ thuộc. Nếu kháng thuốc thì đổi thuốc khác
Thuốc ức chế miễn dịch và ức chế phát triển tế bào ung thư nhóm Alkyl.
Cyclophosphamide 50mg: Liều dùng 3mg/kg/ngày, uống một lần x 4-8tuần (tổng liều < 170mg/kg).Theo dõi công thức máu (chú ý bạch cầu).
Một số thuốc khác:
Levamisol.
Indomethacin.
Heparin.
Chlorambucil.
Cyclosporin...
Điều trị biến chứng
Kháng sinh trong nhiểm trùng:
Penicillin 100.000đơn vị trên kg cân nặng trong ngày uống hoặc tiêm bắp
Heparin trong tắc mạch:
Heparin liều 200-300đơn vị trên kg cân nặng trong ngày tiêm bắp sâu.
Bù các chất thiếu hụt như Calci, Kali.. .
Dự phòng
Do bệnh thường tái phát nên cần theo dõi đều đặn trong nhiều năm (ít nhất 5 năm) do đó phải thuyết phục bệnh nhân và bố mẹ tuân thủ chế độ điều trị nội trú và đặc biệt là ngoại trú một cách nghiêm túc, chặt chẽ qua chế độ ngoại trú lập y bạ theo dõi ...Ngăn chặn các yếu tố thuận lợi dẫn đến Hội chứng thận hư tiên phát tái phát
Theo dõi các triệu chứng lâm sàng (chiều cao, cân nặng, huyết áp), cận lâm sàng (tốc độ máu lắng, protein niệu) tác dụng phụ của thuốc.
Bài viết cùng chuyên mục
Cứng duỗi khớp gối sau tiêm kháng sinh cơ tứ đầu đùi
Cứng duỗi khớp gối là tình trạng bệnh lý với hình thái khớp gối hạn chế gấp với khớp gối ở vị trí trung gian do xơ hoá cơ tứ đâu đùi sau tiêm kháng sinh trong cơ ở trẻ em.
Tinh hoàn lạc chỗ ở trẻ em
Tinh hoàn lạc chỗ hay tinh hoàn ẩn, không xuống bìu là một dị tật rất thường gặp ở trẻ em. Tỷ lệ mắc từ 3 - 4% trẻ bình thường và 30% trẻ sơ sinh đẻ non.
Viêm mủ màng tim ở trẻ em
Viêm mủ màng ngoài tim nhanh chóng dẫn đến ép tim và tử vong nếu không được chẩn đoán và điều trị sớm
Xuất huyết giảm tiểu cầu tự phát ở trẻ em (ITP)
Ban xuất huyết giảm tiểu cầu tự phát (ITP) là các trường hợp xuất huyết giảm tiểu cầu tiên phát, không rõ nguyên nhân, loại trừ các trường hợp giảm tiểu cầu thứ phát.
Bệnh học xuất huyết tiêu hóa ở trẻ em
Tổn thương loét niêm mạc ống tiêu hoá là nguyên nhân phổ biến gây xuất huyết tiêu hoá; hiếm hơn là vỡ tĩnh mạch trong tăng áp lực tĩnh mạch cửa và rất hiếm do dị tật bẩm sinh.
Viêm màng não mủ ở trẻ em
Viêm màng não mủ là tình trạng nhiễm khuẩn màng não do vi khuẩn gây nên. Ba loại vi khuẩn gây bệnh chính là: Hemophilus Influenza, não mô cầu và phế cầu.
Thiếu máu thiếu sắt ở trẻ em
Thiếu máu thiếu sắt có đặc điểm là thiếu máu nhược sắc, sắt và Ferritin huyết thanh giảm. Thiếu máu thiếu sắt rất phổ biến và là thiếu máu dinh dưỡng chủ yếu ở trẻ em.
Bệnh học táo bón ở trẻ em
Táo bón là sự đào thải phân khô cứng ra ngoài, và đau khi thải phân. Đây là một hiện tượng thường thấy ở trẻ em, chiếm khoảng 3-5% trẻ đến khám tại bác sĩ nhi khoa và 35 % trẻ đến khám ở các Bác sĩ nhi khoa tiêu hoá.
Co giật ở trẻ em
Co giật là tình trạng rối loạn tạm thời về ý thức, vận động, cảm giác, thần kinh tự động do sự phóng điện đột ngột quá mức nhất thời của một số neuron thần kinh.
Tổng quan nhiễm khuẩn hô hấp cấp ở trẻ em
Nhiễm khuẩn hô hấp cấp phổ biến ở thành thị hơn là nông thôn, tỉ lệ mắc bệnh ở nước ta tăng lên vào tháng 4, 5 và tháng 9, 10. Nguyên nhân có thể do yếu tố ấm nóng, gió.
Đặc điểm hệ tiết niệu trẻ em
Mỗi thận có 9 - 12 đài thận, được chia thành 3 nhóm: trên, giữa, dưới. Hình dáng của hệ thống đài bể thận theo các lứa tuổi rất khác nhau do có nhu động co bóp để đẩy nước tiểu xuống phía dưới.
Nhiễm trùng tụ cầu ở trẻ em
Tụ cầu gây nhiễm trùng có hai loại, Staphylococcus aureus và coagulase negative staphylococci, nhiễm trùng do coagulase negative staphylococci ít gặp.
Đục thủy tinh thể bẩm sinh
Đục thủy tinh thể bẩm sinh là đám mây trong thấu kính của mắt có từ lúc sinh. Thông thường thấu kính của mắt là 1 cấu trúc trong suốt, nó tập trung ánh sáng nhận được từ mắt tới võng mạc.
Viêm màng não do lao ở trẻ em
Từ ngày thứ 5 xuất viện, các dấu hiệu và triệu chứng của màng não như đau đầu, buồn nôn, nôn vọt, ỉa lỏng (hoặc táo bón) thậm chí co giật. Khám có thể thấy các dấu hiệu màng não như gáy cứng, Kerning và thóp phồng.
Viêm khớp mủ ở trẻ em
Viêm mủ khớp là hậu quả của viêm xương tuỷ xương mà vùng hành xương nằm trong bao khớp hoặc có thể ổ viêm xương phá vỡ tổ chức khớp đưa mủ vào trong khớp.
Viêm ruột hoại tử sơ sinh
Viêm ruột hoại tử sơ sinh là bệnh lý đường tiêu hóa nặng, thường gặp ở trẻ non tháng. Nguyên nhân chưa rõ, nhiều yếu tố có liên quan đến sinh bệnh học.
Chế độ ăn cho trẻ suy dinh dưỡng
Suy dinh dư¬ỡng th¬ờng thấy sau các bệnh nhiễm khuẩn nh¬ư sởi, viêm phổi, tiêu chảy... mà các bà mẹ không biết cách cho ăn khi trẻ ốm nên dễ bị suy dinh dưỡng.
Chăm sóc trẻ bị bệnh thấp tim
Không phải bất kỳ trẻ em nào nhiễm liên cầu trùng beta tan huyết nhóm A cũng bị bệnh thấp tim. Trong số 90-95% trẻ em bị viêm họng do liên cầu, chỉ có 0,2 -3% trẻ bị thấp tim.
Viêm cầu thận cấp tiên phát ở trẻ em
Viêm cầu thận cấp tiên phát là bệnh viêm cầu thận lan toả sau nhiễm khuẩn, phần lớn sau nhiễm liên cầu tán huyết kiểu b nhóm A. Bệnh diễn biến lành tính.
Sử dụng thuốc trong nhi khoa
Trẻ em là một cơ thể đang lớn và phát triển, cần nắm rõ đặc điêm sinh lý, giải phẩu và tình trạng bệnh lý của trẻ. Chức năng gan, thận của trẻ chưa hoàn thiện => Khả năng chuyển hóa, tích lũy, đào thải kém-> dễ ngộ độc thuốc.
Nhiễm trùng huyết não mô cầu ở trẻ em
Nhiễm trùng huyết não mô cầu là bệnh nhiễm trùng huyết do vi trùng Nesseria Meningitidis gây ra, có hoặc không kèm viêm màng não. Bệnh có thể biểu hiện dưới bệnh cảnh tối cấp gây sốc nặng và tỷ lệ tử vong rất cao, cần điều trị tích cực.
Vàng da do bất đồng nhóm máu ABO ở trẻ em
Bất đồng nhóm máu ABO thường gặp ở trẻ có nhóm máu A hay B với bà mẹ có nhóm máu O. Đây là tình trạng tán huyết đồng miễn dịch gây nên khi có bất đồng nhóm máu ABO giữa bà mẹ và trẻ sơ sinh.
Chăm sóc trẻ bị bệnh viêm cầu thận cấp
Viêm cầu thận cấp thường xảy ra sau vài tuầ n hoặc vài tháng kể từ khi trẻ bị viêm họng, viêm amydal, chốc đầu, lở loét ngoài da. Do vậy khi thăm khám bệnh nhân phù thận.
Bệnh học hen ở trẻ em
Một số virus ái hô hấp như RSV hoặc parainfluenza virus cũng có thể gây hen thông qua sự tăng sản xuất IgE đặc hiệu đối với virus đó hoặc kích thích thụ thể phản xạ trục.
Xuất huyết não màng não ở trẻ nhỏ
Xuất huyết não - màng não hay gặp ở trẻ 1 - 2 tháng tuổi, đa số do thiếu Vitamin K, viêm gan. Siêu âm não qua thóp, chụp cắt lớp điện toán cho biết các vị trí chảy máu não, chảy máu dưới màng cứng, chảy máu dưới màng nhện, ổ máu tụ trong não