- Trang chủ
- Sách y học
- Bệnh học nhi khoa
- Bệnh học sốt rét ở trẻ em
Bệnh học sốt rét ở trẻ em
Do sự kết dính của hồng cầu làm tắt nghẻn vi quản mạch máu, hồng cầu giảm khả năng chuyên chở oxy, lưu lượng máu đến tưới các mô bị suy giảm.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đại cương
Sốt rét là bệnh truyền nhiễm do ký sinh trùng Plasmodium gây ra. Bệnh truyền từ người này sang người khác qua trung gian muỗi Anophèles. Bệnh có thể gây tổn thương toàn thân. Triệu chứng điển hình là cơn sốt rét; gan lách lớn và thiếu máu.
Dịch tễ
Hiện nay bệnh sốt rét vẫn còn lưu hành phần lớn ở các quốc gia vùng nhiệt đới như châu Phi, châu Á, trung Mỹ và nam Mỹ. Muỗi Anophèles là vật trung gian truyền bệnh. Hiện nay trên thế giới có khoảng 270 triệu người bị nhiễm sốt rét. Trên toàn thế giới có đến gần 400 loài muỗi Anophèles, nhưng chỉ có 60 loài gây bệnh. Riêng ở Việt Nam đã phát hiện 56 loài. Tuy vậy loài có vai trò truyền bệnh chủ yếu là Anophèles Minimus, chủng sống trong và ngoài nhà, bọ gậy sinh sôi nảy nở ở ven suối hoặc vùng nước chảy chậm. Còn có loài Anophèles Dius sống ngoài nhà, bọ gậy phát triển ở những vũng nước đọng dưới bóng râm trong rừng. Ngoài ra còn có A. subpictus và Anophèles sundaicus gây bệnh sốt rét ở vùng ven biển nước lợ, chúng sống trong và ngoài nhà, bọ gậy phát triển ở thuỷ vực nước lợ ven biển .
Tác nhân gây bệnh
Có 4 loại Plasmodium gây bệnh cho người. Trong đó P.Falciparum và P.Vivax chiếm khoảng 95% trên toàn thế giới . Đối với P.Ovalae và P.Malariae chiếm 5% . Ở Việt Nam có thể gặp 2- 3 loại. Plasmodium sống ký sinh ở 2 ký chủ: Trong cơ thể người gọi là giai đoạn vô tính, và trong cơ thể muỗi gọi là giai đoạn hữu tính.
Thời kỳ ký sinh ở người
Có 2 giai đoạn
Giai đoạn ngoài hồng cầu
Khi muỗi đốt vào cơ thể người, thoa trùng theo nước bọt vào máu. Khoảng 1 giờ sau chúng xâm nhập vào tế bào gan, ở đây chúng phát triển thành tiết trùng , rồi tiến triển thành thể phân liệt. Sau đó thể phân liệt phá vỡ tế bào gan phóng thích các tiết trùng vào máu. Đến đây chấm dứt giai đoạn ngoại hồng cầu của P.Falciprum. Riêng P.Vivax, P.Ovalae và P.Malariae thì giai đoạn này kéo dài và phóng nhiều đợt tiết trùng vào máu gây ra tình trạng tái phát trong vòng 10 - 15 năm.
Giai đoạn trong hồng cầu
Tiết trùng từ tế bào gan ra máu, xâm nhập vào hồng cầu và phát triển thành thể dưỡng bào, rồi thể phân liệt, rồi lại phân chia thành tiết trùng. Với P. Falciparum có khoảng 40.000 tiết trùng cho 1 hồng cầu; với Vivax có khoảng 10.000 cho một hồng cầu. Phân liệt vỡ ra, phóng thích tiết trùng rồi xâm nhập vào hồng cầu khác. Số hồng cầu bị ký sinh do P. Vivax, P. Ovalae, P.Malariae không quá 1%. Riêng P. Falciparum có thể trên 2%. Một số tiết trùng sau khi xâm nhập hồng cầu sẽ trở thành giao tử, nếu chúng được muỗi hút thì sẽ ký sinh ở muỗi. Chu kỳ trong hồng cầu đối với P. Falciparum kéo dài trung bình 24 giờ hoặc có thể ngắn hơn.
Thời kỳ ký sinh ở muỗi
Khi muỗi Anophèles đốt bệnh nhân sốt rét, nó hút vào dạ dày các thể vô tính và hữu tính; chỉ có thể hữu tính mới tiếp tục phát triển: đó là giao tử đực và giao tử cái phối hợp với nhau thành trứng (Zygotes) rồi thành noãn (Ookinetes). Noãn di động bám vào mặt trong dạ dày và trở nên bất động, gọi là nang. Nang vỡ ra, các thoa trùng đến tập trung ở tuyến nước bọt của muỗi. Khi muỗi đốt, thoa trùng sẽ đi vào máu của người . Đến đây kết thúc giai đoạn hữu tính.
Cơ chế bệnh sinh
Hiện nay bệnh sinh của sốt rét chưa được biết một cách tường tận mặc dù đã có hàng chục triệu người bị mắc bệnh. Người ta chú ý đến những điểm sau đây:
Cơn sốt rét thường
Khi hồng cầu bị nhiễm KSTSR vỡ ra, giải phóng sắc tố bệnh sốt rét (hémozoine) và chính nó là chất gây sốt tác dụng lên trung tâm điều nhiệt ở hành não. Các hồng cầu bị nhiễm ký sinh trùng vỡ ra sẽ giải phóng sắc tố sinh nhiệt tạo ra cơn sốt. Ngoài cơn sốt ra , bệnh nhân còn có dấu hiệu thiếu máu. Gan lớn và nhất là lách lớn đều do sự tăng hoạt của hệ thống đại thực bào đơn nhân để loại bỏ ký sinh vật, sắc tố bệnh sốt rét và các mảnh vụn của hồng cầu.
Sự thay đổi của hồng cầu
Các hồng cầu bị nhiễm KSTSR sẽ thay đổi như sau:
Hồng cầu khó len lỏi qua các mao mạch vì nó cứng hơn.
Giảm diện tích bề mặt hồng cầu.
Giảm khả năng chuyên chở oxy.
Sự gia tăng của Natri làm thay đổi áp suất thấm và làm cho hồng cầu vỡ ra .
Tăng tính kết dính vào thành mao mạch
Thiếu dưỡng khí ở các mô:
Do sự kết dính của hồng cầu làm tắt nghẻn vi quản mạch máu; hồng cầu giảm khả năng chuyên chở oxy; lưu lượng máu đến tưới các mô bị suy giảm sẽ đưa đến tình trạng thiếu dưỡng khí ở các mô.
Miễn dịch tự nhiên
Một số dân tộc Phi châu được miễn dịch tự nhiên với P.Vivax. Những người có Hémoglobine S có khả năng đối kháng với sự tấn công của P.Falciparum.
Miễn dịch thụ động
Những trẻ ở vùng dịch tễ sốt rét được sinh ra từ các bà mẹ bị sốt rét sẽ được bảo vệ bởi kháng thể người mẹ truyền sang lúc mới sinh . Miễn dịch này chỉ kéo dài khoảng 4 - 6 tháng .
Lâm sàng
Ủ bệnh
Tuỳ theo từng loại ký sinh trùng. Đối với P. Falciparum thời gian ủ bệnh trung bình là 12 ngày. P. Vivax là 14 ngày. P. Ovalae là 17 ngày. P. Malariae là 28 ngày.
Cơn sốt rét
Cơn sốt rét điển hình được chia làm 3 giai đoạn:
Giai đoạn rét run.
Giai đoạn nóng.
Giai đoạn vã mồ hôi và tiếp theo sau trẻ thường khát nước.
Đặc điểm của cơn sốt thường xảy ra vào một giờ nhất định trong ngày. Giữa các cơn sốt bệnh nhân cảm thấy dễ chịu.
Những thể sốt rét thường gặp như sau
Sốt rét thể não.
Sốt rét thể gan mật.
Sốt rét hể suy thận cấp.
Sốt rét thể đái huyết sắc tố.
Sốt rét thể sốc.
Công thức máu
Kéo máu tìm ký sinh trùng sốt rét.
Hb niệu khi nghi ngờ đái huyết sắc tố.
Điện giải đồ.
Bilirubine máu - SGOT - SGPT khi có vàng mắt vàng da.
Định lượng men G6PD.
Điều trị
Phải đạt được 2 mục đích.
Điều trị thuốc đặc hiệu.
Ngăn ngừa sự tái phát và ngăn chận sự lây lan.
Thuốc và liều lượng
Chloroquine phosphate: Viên 250 mg, 150 mg base.
Ngày đầu: 10 mg base / kg. Hai hoặc ba ngày sau: 5 mg base / kg.
Artemisinin 250 mg: Ngày đầu 20 mg / kg. Bốn ngày sau: 10 mg / kg / ngày.
Chú ý: Không dùng cho phụ nữ có thai 3 tháng đầu. Trừ sốt rét nặng.
Artesunate 50 mg: Ngày đầu 4 mg / kg. Bốn ngày sau: 2 mg / kg / ngày.
Chú ý: Không dùng cho phụ nữ có thai 3 tháng đầu. Trừ sốt rét nặng.
Quinine sulffate: Viên 250 mg, 207 mg base. Uống 25 mg / kg / ngày trong 7 - 14 ngày. Không kết hợp MEF với Quinine.
Primaquine: Viên 13,2 mg 7,5 mg base.
Cách dùng:
Trẻ từ 3 - < 5 tuổi uống 1 viên / ngày.
Trẻ từ 5 - < 12 tuổi uống 2 viên / ngày.
Trẻ từ 12 - 15 tuổi uống 3 viên / ngày.
Trên 15 tuổi uống 4 viên / ngày.
Không dùng Primaquine cho trẻ < 3 tuổi , phụ nữ có thai và người bị bệnh gan.
Nếu bị nhiễm P. Vivax điều trị trong 5 ngày liền để chống tái phát.
Nếu nhiễm P. Falciparum điều trị 1 ngày để chống lây lan.
Điều trị dự phòng
Có thể dùng một trong các loại sau đây.
Mefloquine: Viên 250 mg.
Người lớn: Tuần đầu uống 3 viên chia ra 3 ngày, sau đó 1 viên / tuần.
Trẻ em: Tuần đầu uống 1 liều điều trị chia ra 3 ngày; sau đó: 3 - 23 tháng tuổi: 1/4 viên / tuần. 2 - 7 tuổi : 1/2 viên /tuần. 8 - 13 tuổi : 3/4 viên / tuần.
Chloroquine viên 250 mg.
Người lớn: 2 viên / tuần.
Trẻ em:
< 4 tháng tuổi: 1/4 viên /tuần.
1 - 2 tuổi : 1/2 viên / tuần.
4 - 11 tháng : 1/2 viên / tuần.
3 - 4 tuổi : 3/4 viên / tuần.
5 - 10 tuổi : 1 viên / tuần.
> 11 tuổi : 2 viên / tuần.
Uống ít nhất 3 - 6 tháng đầu tiên lúc mới vào vùng sốt rét.
Phối hợp kháng sinh
Hiện nay có nhiều kháng sinh dùng để điều trị sốt rét như: Các Cyclines - Macrolides (Erythromycine, Spiramycine, Clindamycine) Fluroquinolones mới (Ciprofloxacines , Oflocet, Norfloxacines).
Bài viết cùng chuyên mục
Tăng sản thượng thận bẩm sinh (CAH)
Tăng sản thượng thận bẩm sinh là một bệnh l{ gia đình có yếu tố di truyền, do rối loạn tổng hợp hocmon vỏ thượng thận, vì thiếu hụt các enzym, chủ yếu trong CAH là 21 hydroxylase.
Chăm sóc trẻ bị bệnh tiêu chảy cấp
Virus là nguyên nhân chủ yếu gây bệnh tiêu chảy cho trẻ em. Những loại virus gây tiêu chảy là Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, trong đó Rotavirus là tác nhân chính gây bệnh.
Gãy xương ở trẻ em
Xương trẻ em liền nhanh do cốt mạc liên tục, sự cấp máu phong phú, trẻ càng nhỏ liền xương càng sớm.
Bệnh học luput ban đỏ rải rác ở trẻ em (Luput ban đỏ hệ thống)
Chưa biết chắc chắn, có nhiều giả thuyết cho là do nhiễm khuẩn tiềm tàng ( Nhiễm vi khuẩn , Virut ...). Có thuyết cho là do hoá chất, có thuyết cho là do rối loạn chuyển hoá, nội tiết.
Viêm tai giữa cấp ở trẻ em
Trong viêm tai giữa cấp ở trẻ em, viêm tai giữa tiết dịch kéo dài nếu không điều trị đúng sẽ gây các di chứng nặng nề trên tai giữa và làm suy giảm chức năng nghe.
Nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính trẻ em
Nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính không những có tỷ lê mắc bệnh cao mà còn bị mắc nhiều lần trong năm, trung bình 1 trẻ trong 1 năm có thể bị nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính từ 3 -5 lần.
Chăm sóc trẻ em thiếu máu do thiếu sắt
Thiếu máu là tình trạng giảm lượng hemoglobin (Hb) hay khối hổng cầu trong một đơn vị thể tích máu, hemoglobin hay khối hổng c ầu thấp hơn giới hạn bình thường của người cùng lứa tuổi.
Viêm mủ màng phổi ở trẻ em
Viêm mủ màng phổi (VMMP) là một tình trạng bệnh lý gây nên bởi quá trình viêm kèm theo tích mủ trong khoang màng phổi do các vi khuẩn sinh mủ.
Suy hô hấp cấp ở trẻ em
Suy hô hấp là tình trạng hệ hô hấp không đủ khả năng duy trì sự trao đổi khí theo nhu cầu cơ thể, gây giảm O2 và/hoặc tăng CO2 máu. Hậu quả của suy hô hấp là thiếu oxy cho nhu cầu biến dưỡng của các cơ quan đặc biệt là não, tim và ứ đọng CO2 gây toan hô hấp.
Tổng quan nhiễm khuẩn hô hấp cấp ở trẻ em
Nhiễm khuẩn hô hấp cấp phổ biến ở thành thị hơn là nông thôn, tỉ lệ mắc bệnh ở nước ta tăng lên vào tháng 4, 5 và tháng 9, 10. Nguyên nhân có thể do yếu tố ấm nóng, gió.
Loạn sản phổi ở trẻ em
Lọan sản phổi còn gọi là bệnh phổi mạn tính, biểu mô các phế quản nhỏ bị họai tử và sừng hóa, giảm chất họat diện (surfactant), mô kẻ tăng sinh dạng sợi, hậu quả gây xơ hóa phổi.
Bệnh học viêm ruột hoại tử ở trẻ em
Bình thường thức ăn chứa ít protein, nhưng đột nhiên được ăn nhiều thịt và nhất là thức ăn đó bị nhiễm Clostridium Perfringens do đó cơ thể thiếu hụt tương đối lượng men trypsin.
Bệnh học xuất huyết tiêu hóa ở trẻ em
Tổn thương loét niêm mạc ống tiêu hoá là nguyên nhân phổ biến gây xuất huyết tiêu hoá; hiếm hơn là vỡ tĩnh mạch trong tăng áp lực tĩnh mạch cửa và rất hiếm do dị tật bẩm sinh.
Hướng dẫn tiếp nhận và sơ cứu khi cấp cứu
Một bệnh nhân được coi là ở trong tình trạng cấp cứu khi người đó bị rối loạn nghiêm trọng một hay nhiều chức năng sống, đe doạ gây tử vong. Do đó nhiệm vụ của người thầy thuốc cấp cứu tại tuyến cơ sở theo thứ tự ưu tiên.
Rối loạn lo âu ở trẻ em
Rối loạn lo âu là sự lo sợ quá mức trước một tình huống xảy ra, có tính chất mơ hồ, vô lý, lặp lại và kéo dài gây ảnh hưởng tới sự thích nghi với cuộc sống.
Chế độ ăn cho trẻ suy dinh dưỡng
Suy dinh dư¬ỡng th¬ờng thấy sau các bệnh nhiễm khuẩn nh¬ư sởi, viêm phổi, tiêu chảy... mà các bà mẹ không biết cách cho ăn khi trẻ ốm nên dễ bị suy dinh dưỡng.
Thiếu máu tan máu tự miễn ở trẻ em
Bệnh thường xảy ra phối hợp với một số bệnh nhiễm khuẩn như viêm gan, viêm phổi do vius, tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn, hoặc trên cơ sở bị một số bệnh như U lympho Hodgkin, Lupus ban đỏ, hội chứng suy giảm miễn dịch.
Bệnh học tiêu chảy kéo dài ở trẻ em
Tỉ lệ tử vong là 35%/tử vong tiêu chảy. Tỷ lệ tử vong của tiêu chảy cấp / tỷ lệ mắc phải là 0.7% trong khi đó là 14% đối với tiêu chảy kéo dài (theo công trình nghiên cứu ở Bắc Ấn độ).
Thiếu máu thiếu sắt ở trẻ em
Thiếu máu thiếu sắt có đặc điểm là thiếu máu nhược sắc, sắt và Ferritin huyết thanh giảm. Thiếu máu thiếu sắt rất phổ biến và là thiếu máu dinh dưỡng chủ yếu ở trẻ em.
Bệnh học bạch hầu
Người là ổ chứa của vi khuẩn bạch hầu. Bệnh lây truyền chủ yếu qua tiếp xúc với người bệnh hoặc người lành mang trùng bởi các chất tiết đường hô hấp.
Xuất huyết não màng não ở trẻ lớn
Xuất huyết não ở trẻ lớn đa số do dị dạng thành mạch bẩm sinh, vỡ phình mạch gặp nhiều hơn vỡ các dị dạng thông động tĩnh mạch. Bệnh xảy ra đột ngột: Đau đầu dữ dội, rối loạn ý thức, hôn mê, liệt nửa người.
Bệnh học hen ở trẻ em
Một số virus ái hô hấp như RSV hoặc parainfluenza virus cũng có thể gây hen thông qua sự tăng sản xuất IgE đặc hiệu đối với virus đó hoặc kích thích thụ thể phản xạ trục.
Phì đại tuyến hung ở trẻ em
Tuyến hung phì đại hay gặp nhất ở các trường hợp trung thất có khối mà không phải do hạch. Bệnh thường gặp ở trẻ dưới 1 tuổi, hiếm gặp ở trẻ trên 4 tuổi.
Nhiễm trùng huyết não mô cầu ở trẻ em
Nhiễm trùng huyết não mô cầu là bệnh nhiễm trùng huyết do vi trùng Nesseria Meningitidis gây ra, có hoặc không kèm viêm màng não. Bệnh có thể biểu hiện dưới bệnh cảnh tối cấp gây sốc nặng và tỷ lệ tử vong rất cao, cần điều trị tích cực.
Cứng duỗi khớp gối sau tiêm kháng sinh cơ tứ đầu đùi
Cứng duỗi khớp gối là tình trạng bệnh lý với hình thái khớp gối hạn chế gấp với khớp gối ở vị trí trung gian do xơ hoá cơ tứ đâu đùi sau tiêm kháng sinh trong cơ ở trẻ em.