Bài giảng viêm phế quản mạn

Định nghĩa

Viêm phế quản mãn là bệnh đặc trưng bởi sự tạo lập đàm nhớt nhiều trong phế quản và biểu hiện ho khạc đàm tối thiểu 3 tháng liên tục trong một năm, kéo dài trong hai năm liên tiếp.

Định nghĩa này dựa trên dịch tể học và ít có ý nghĩa lâm sàng vì diễn tiến lâm sàng không phải là vấn đề ho khạc đàm mà là sự xuất hiện các biến chứng, đặc biệt là sự tắc nghẽn phế quản.

Người ta phân làm 3 loại viêm phế quản mãn dựa vào bệnh sinh, điều trị và tiên lượng:

Viêm phế quản mạn đơn thuần (viêm phế quản mạn không tắc nghẽn): biểu hiện chủ yếu ở đường thở trung tâm và phế quản có phản ứng bình thường với các kích thích và có tiên lượng tốt.

VPQM tắc nghẽn dạng co thắt (dạng hen): có sự tăng phản ứng phế quản với các kích thích một cách bẩm sinh hay mắc phải.

VPQM tắc nghẽn dạng khí phế thủng: biểu hiện sự tắc nghẽn đường hô hấp ngoại biên (phế quản, tiểu phế quản < 2mm) và có tiên lượng xấu.

Nguyên nhân và bệnh sinh

Viêm phế quản mạn không phải là bệnh nhiễm trùng mà biểu hiện là sự mất cân bằng giữa cơ chế bảo vệ của cơ thể và yếu tố độc hại của môi trường.

Lúc đầu có sự suy yếu lớp nhầy lông, sau đó dẫn đến nhiễm trùng và tắc nghẽn, cuối cùng gây mất bù tim phổi.

Bệnh có thể tạm dừng hay thuyên giảm nếu còn ở giai đoạn suy yếu lớp nhầy lông. Nếu tiếp tục hút thuốc, bệnh sẽ chuyển sang nhiễm trùng tái đi tái lại nhưng còn có thể phục hồi nếu không tiếp xúc yếu tố độc hại nữa. Giai đoạn tiếp theo là do sự tăng phản ứng phế quản gây khó thở giống hen phế quản, sau đó biểu hiện khí phế thủng với triệu chứng khó thở kéo dài khi gắng sức. Giai đoạn cuối cùng bệnh nhân mất bù tim phổi, bao gồm tất cả các biểu hiện của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.

Nguyên nhân

Nguyên nhân chưa rõ nhưng những yếu tố nguy cơ đã được xác nhận:

Thuốc lá:

90% bệnh nhân viêm phế quản mạn có hút thuốc lá, bệnh thường xảy ra sau 50 tuổi do sự tích tụ của thuốc lá, nếu hút thuốc nhiều từ khi còn trẻ thì tỉ lệ viêm phế quản mạn tăng lên gấp đôi so với nhóm không hút thuốc.

Sự chuyển từ dạng không tắc nghẽn sang dạng tắc nghẽn chỉ thấy ở người hút thuốc lá.

Chức năng hô hấp ở người hút thuốc giảm sớm và nhanh gấp đôi người không hút thuốc (FEV1 giảm khoảng 50 ml/ năm).

Số lượng, loại thuốc, đầu lọc, hàm lượng nicotin có liên quan đến tổn thương ở phổi.

Khi bỏ thuốc lá không thấy cải thiện chức năng hô hấp nhưng tốc độ giảm FEV1 sẽ chậm hơn người tiếp tục hút thuốc.

Ô nhiễm môi trường.

Môi trường làm việc:

Những chất độc hại có thể gây ra và làm nặng hơn viêm phế quản mạn: khí chlor, phosgen, nitơ, isocyanate có thể gây tổn thương đường hô hấp trung tâm nhưng nếu tiếp xúc kéo dài, đặc biệt có các yếu tố nguy cơ khác như hút thuốc lá hay nhiễm trùng kéo dài dễ gây viêm phế quản mạn.

Dị nguyên:

Có sự tăng nhẹ bạch cầu ái toan, tăng nhẹ IgE, tăng phản ứng da đối với dị nguyên ở người hút thuốc lá, có thể do tăng nhạy cảm với khói thuốc hay vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp hay tăng tính thấm của niêm mạc phế quản đối với sự xâm nhập của kháng nguyên vào cơ thể.

Trẻ em ở thành phố có mức nhạy cảm cao đối với phấn hoa, tỉ lệ viêm mũi cao hơn trẻ em ở nông thôn.

Yếu tố dị nguyên làm xuất hiện viêm phế quản mạn có vai trò thứ yếu. Sự tăng phản ứng và tăng mẫn cảm có góp phần vào sự tiến triển của bệnh hay không thì chưa rõ.

Tuổi:

Tuổi cao là một yếu tố nguy cơ thật sự, có liên quan đến sự tích tụ độc tính của thuốc lá làm tổn thương đường hô hấp.

Yếu tố xã hội:

Ở nước công nghiệp, tỉ lệ viêm phế quản mạn cao ở người có thu nhập thấp, nhóm này tăng rõ rệt khi hút thuốc lúc làm việc, cư trú ở vùng ô nhiễm nặng, điều kiện sống thấp và ít được chủng ngừa.

Giới tính:

Viêm phế quản mạn có ưu thế ở nam so với nữ do có liên quan đến thuốc lá.

Yếu tố khí hậu:

Khí hậu lạnh và khô gây co thắt phế quản ở bệnh nhân viêm phế quản mạn dạng hen.

Nhiễm trùng:

Nhiễm trùng là yếu tố khởi phát trong 1/3 trường hợp, nhiễm trùng tái đi tái lại sẽ làm giảm chức năng hô hấp.

Vi khuẩn thường gặp là H. influenzae, Streptococcus pneumoniae.

Bệnh sinh

Sự suy yếu lớp trụ lông:

Hít chất độc hại lúc đầu chỉ làm giảm chức năng của lớp biểu mô trụ lông nhưng chưa gây tổn thương. Khi tiếp tục hút thuốc gây tích tụ tế bào viêm trong phổi, Macrophage tăng gấp 10 lần so với người không hút thuốc và chứa các thể vùi màu nâu và được hoạt hoá làm giải phóng các chất hoá ứng động lôi kéo bạch cầu hạt vào niêm mạc hô hấp. Bạch cầu hạt giaỉ phóng các chất trung gian hoá học gây tăng sinh tuyến dưới niêm mạc và tế bào dài dẫn đến tăng sản xuất đàm và co thắt phế quản, các men protease và các chất oxid hoá, cả hai có độc tính đối với biểu mô hô hấp.

Suy giảm chức năng lớp trụ lông có hồi phục lúc ban đầu sẽ dần dần tiến triển đến tổn thương thực thể và cơ chế tái tạo ngày càng giảm dần. Dưới kính hiển vi có hiện tượng dị sản, loạn sản niêm mạc kết hợp phì đại tuyến dưới niêm, tăng sinh fibroblast, xơ hoá niêm mạc, phá hủy thành phế quản, viêm quanh phế quản, thành phế quản mỏng đi, lòng phế quản có chỗ xơ hoá teo nhỏ, có chỗ dãn rộng.

Nhiễm trùng:

Giai đoạn 2 đặc trưng bởi nhiễm trùng do mất chức năng của lớp trụ lông và sự cư trú của vi khuẩn. Sự giảm IgA trong đường hô hấp tạo điều kiện cho vi khuẩn cư trú ở biểu mô đường hô hấp. Một số vi khuẩn tấn công IgA còn lại bằng men protease. Virus và Mycoplasma gây độc bộ máy trụ lông kéo dài hàng tháng tạo điều kiện cư trú của vi khuẩn gây bệnh. Do đó, sự chứng minh vi khuẩn ở đường hô hấp không nói lên sự nhiễm trùng với vi khuẩn đó. Để phân biệt sự cư trú và nhiễm trùng của vi khuẩn cần dựa vào lâm sàng, tìm kháng thể và đánh giá đáp ứng điều trị với kháng sinh.

Tắc nghẽn đường thở:

Tắc nghẽn đường thở trong giai đoạn 3 do viêm dầy lớp niêm mạc và ứ đọng đàm nhớt ở đường hô hấp nhỏ. Một số trường hợp có tăng đáp ứng không đặc hiệu của phế quản đối với các kích thích và gây co thắt phế quản. Sự tăng đáp ứng có thể bẩm sinh hay mắc phải. Có 2 giả thuyết:

Viêm: do các chất chuyển hoá của acid arachidonic, chất oxid hoá, protease từ bạch cầu hạt, đại thực bào, vi khuẩn, virus gây viêm và kích thích đường hô hấp.

Dị ứng: có tăng IgE trong một số nhiễm virus, cơ chế này quan trọng ở trẻ em hơn người lớn.

Các biến chứng

Các biến chứng xuất hiện trong giai đoạn 4 gây khí phế thủng và tăng áp động mạch phổi.

Khí phế thủng xuất hiện dưới dạng khí phế thủng trung tâm tiểu thuỳ, có lẽ do phá huỷ trực tiếp cấu trúc phổi bởi các chất oxid hóa (có nhiều trong thuốc lá) hoặc bất hoạt các chất ức chế protease (đặc biệt là a1 protease inhibitor) bởi các chất oxid hoá này gây thiếu a1 protease inhibitor.

90% sự phá huỷ nhu mô phổi do các protease (đa số là elastase) được giải phóng bởi neutrophil, đại thực bào. Ở người hút thuốc, nồng độ elastase tăng gấp 10 lần người không hút thuốc, được chứng minh bằng rửa phế quản phế nang.

Sự mất cân bằng giữa protease và anti-protease sẽ dẫn đến khí phế thủng.

Tăng áp động mạch phổi do giảm tổng diện tích của mạch máu phổi. Mức độ tăng áp phụ thuộc vào sự phá huỷ đường mạch máu và sự giảm thông khí phế nang gây giảm oxy phế nang và gây co mạch. Sự thuyên giảm áp lực động mạch phổi bởi oxy hỗ trợ cho giả thuyết co mạch đóng vai trò một phần.

Giai đoạn cuối

Giai đoạn cuối của viêm phế quản mạn được đặc trưng bởi suy tim, suy hô hấp. Suy hô hấp toàn phần với tăng PaCO2 và giảm PaO2 và tâm phế mãn mất bù.

Lâm sàng

Triệu chứng chủ quan và khách quan phụ thuộc vào loại bệnh và giai đoạn tiến triển của nó. Triệu chứng ho khạc đàm có thể xuất hiện trong giai đoạn trễ của bệnh.

Viêm phế quản mạn không tắc nghẽn (Viêm phế quản mạn đơn thuần)

Ho là triệu chứng khiến bệnh nhân đến khám bệnh. Ho cách quãng hay kéo dài, thường kèm khạc đàm, lúc đầu thường ho vào buổi sáng, về sau ho dễ xuất hiện khi hít chất kích thích và cuối cùng ho kéo dài. Giai đoạn này dễ bỏ qua.

Đàm lúc đầu nhầy, khi bội nhiễm trở nên mủ và số lượng nhiều hơn. Ho khạc đàm có thể còn kéo dài 6 tháng sau khi ngưng hút thuốc lá.

Khó thở khi gắng sức đôi khi có trong giai đoạn này, có lẽ do thừa cân, kém vận động, tăng HbCO trong máu do hút thuốc.

Khám thực thể đôi khi phát hiện ran ẩm và mất khi hít sâu hay ho.

Viêm phế quản mạn tắc nghẽn dạng hen

Ngoài ho khạc đàm, bệnh nhân thường than phiền về triệu chứng khó thở: xuất hiện từng cơn, phần lớn sau nhiễm trùng, tiếp xúc với các kích thích (lạnh, gắng sức, dị nguyên, khí độc...).

Khám trong cơn khó thở phát hiện ran rít, ngáy khi thở ra, đôi khi có ran ẩm, thường mất khi ho.

Viêm phế quản mạn tắc nghẽn dạng khí phế thủng

Khó thở khi gắng sức là triệu chứng chủ quan nổi bật, khi nặng hơn bệnh nhân khó thở cả khi nghĩ ngơi.

Ho khạc đàm trong giai đoạn này mất dần.

Khám: lồng ngực hình thùng, thở ra kéo dài, rì rào phế nang giảm hay mất.

Chẩn đoán

Cần loại trừ các bệnh gây ho và khạc đàm mãn tính: dãn phế quản, hen phế quản, suy tim trái, ung thư phế quản. Bệnh sử giúp ích rất nhiều cho chẩn đoán.

Chức năng hô hấp

Giúp chẩn đoán và theo dõi diễn tiến, kiểm tra điều trị và tiên lượng.

Xác định có tắc nghẽn hay không.

Phương pháp chẩn đoán bằng hình ảnh

X quang không giúp chẩn đoán viêm phế quản mạn mà để loại trừ các bệnh khác gây ho khạc đàm mãn, nhưng trong giai đoạn tiến triển có thể phát hiện một số dấu hiệu bệnh lý như ứ khí, động mạch phổi to...

Siêu âm có thể phát hiện thất phải to, tăng áp động mạch phổi.

Xét nghiệm sinh hoá

Đo IgA, IgG, IgM để phát hiện hội chứng giảm kháng thể.

Đo a1 protease inhibitor.

Khí máu động mạch giúp theo dõi diễn tiến và mức độ suy hô hấp.

Vi trùng học

Nhuộm và cấy vi khuẩn.

Hemophillus và pneumococcus là 2 vi khuẩn thường gặp nhất trong viêm phế quản mạn.

Vi khuẩn khác: Bramhamella catharrhalis, Pseudomonas aerusinosa, Staphylococcus.

Nội soi phế quản

Giúp loại trừ một số bệnh có triệu chứng giống hay đi kèm viêm phế quản mạn: KPQ, lao, dò hạch lao vào phế quản, hít dị vật.

Quan sát qua nội soi thấy nếp niêm mạc dầy lên chạy dọc theo thành phế quản, lổ tuyến niêm mạc lớn ra, niêm mạc dầy dễ chảy máu.

Chỉ định nội soi: bệnh nhân ho ra máu, thâm nhiễm trên X quang và nghe bất thường

Điều trị

Kháng sinh

Chỉ sử dụng kháng sinh khi có dấu hiệu nhiễm trùng (sốt, đàm tăng số lượng, đổi màu…).

Kháng sinh ban đầu thường là nhóm có phổ rộng đối với các vi khuẩn thường gặp nhất như Amoxicilline, Erythromycine). Nếu lâm sàng không đáp ứng với các thuốc trên thì chuyển sang Cephalosporin thế hệ 2 hoặc Fluoroquinolone.

Điều trị triệu chứng

Thuốc dãn phế quản nên dùng bằng đường khí dung (Ventolin, Bricanyl, Combivent…).

Corticoide chỉ sử dụng trong đợt cấp.

Oxy trị liệu khi có dấu hiệu suy hô hấp cấp, dùng oxy kéo dài khi bệnh nhân có suy hô hấp mạn tính nhằm duy trì Pa02 từ 60 đến 80mmHg.

Kết hợp vật lý trị liệu hô hấp.

Phòng bệnh

Cần có ý thức phòng bệnh khi còn ở giai đoạn viêm phế quản mạn đơn thuần: ngưng thuốc lá, điều trị tốt các đợt nhiễm trùng, vật lý trị liệu hô hấp.