- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng bệnh học nội khoa
- Bài giảng tăng và hạ Kali huyết (máu)
Bài giảng tăng và hạ Kali huyết (máu)
Nếu trên ECG chứng tỏ có những biến đổi của tăng Kali huyết, loạn nhịp tim đe dọa tính mạng có thể xảy ra bất cứ lúc nào trong khi điều trị
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Kali toàn cơ thể: 30 mEq/l, cation chủ yếu của khu vực nội bào, chỉ có 2% ở khu vực ngoại bào.
Khẩu phần ăn hàng ngày với số lượng Kali là 50 – 100 mEq.
Kali thải qua đường phân và mồ hôi 10 mEq/ngày, còn lại chủ yếu thải qua thận, vì vậy thận giữ vai trò quan trọng trong thăng bằng Kali.
Kali trong máu bình thường là: 3,5 – 5 mEq/l.
Điều hòa Kali trong máu
Do thận.
Do pH máu.
Do nồng độ Insulin trong máu.
Do Aldosteron.
Giảm Kali máu (Hypokalemia)
Khi K+ máu < 3 – 3,5 mEq/l, nặng khi < 2,5 mEq/l.
Nguyên nhân
Mất qua đường tiêu hóa: tiêu chảy, dùng thuốc xổ, dò ruột, dò mật, dò thông ống dẫn tiểu ruột, ói mửa, hút dạ dày, kiềm huyết.
Mất qua đường tiểu: lợi tiểu, kháng sinh (Carbenicilline, Amphotericine, Aminoglycosides), lợi tiểu thẩm thấu, toan huyết do nguyên nhân ống thận, cường Aldosterone, hội chứng Fanconi, dùng quá nhiều Corticoides, hội chứng Bartter.
K+ cho vào không đủ: với lượng kali hàng ngày < 10 – 20mEq trong 1-2 tuần đưa tới hạ kali máu.
K+ từ ngoại bào vào nội bào: do kiềm hóa môi trường ngoại bào hoặc dùng Glucose ưu trương + Insulin.
Lâm sàng
Xảy ra khi nồng độ < 3 – 3,5 mEq/l.
Dấu hiệu rối loạn thần kinh cơ: dị cảm, yếu cơ, giảm phản xạ gân xương, liệt ruột, táo bón.
Hạ huyết áp tư thế.
Rối loạn về nhịp tim.
Gia tăng nhạy cảm với digitalis.
Biến đổi về điện tim: sóng T thấp, sau đó dẹt, sóng U xuất hiện, sóng T âm, sóng U cao, PR dài ra, ST thấp, block AV.
Bất dung nạp glucose.
Kiềm biến dưỡng làm cho bệnh nhân xơ gan dễ vào hôn mê gan.
Điều trị
Dùng khẩu phần chứa nhiều kali (trái cây, rau cải).
Bổ sung Kali bằng các loại thuốc viên.
Dùng loại Kali đường tĩnh mạch: thích hợp cho những bệnh nhân giảm kali máu trầm trọng không thể uống được.
Kali trong máu > 2,5mEq/l: truyền kali với tốc độ < 10mEq/1 giờ và nồng độ < 30 mEq/l không dùng quá 100 – 200 mEq trong vòng 24h.
Kali trong máu < 2,5mEq/l có biến đổi về điện tim và rối loạn thần kinh cơ trầm trọng, dùng với vận tốc < 40mEq/1 giờ (trung bình 20mEq/h) và nồng độ < 60mEq/l, theo dõi điện tim liên tục và kali máu mỗi 4-6h.
Kali loại viên thường dùng: Kaleoride, Slow K.
Kali loại ống thường dùng ở dạng: KCl 15% 30ml = 60mEq, KCl 10% 10ml = 13mEq.
Tăng Kali máu (Hyperlalemia)
Kali máu > 5,5mEq/l và nặng > 6,5mEq/l.
Khi Kali máu tăng đưa tới cản trở dẫn truyền thần kinh (Acetylcholine) đưa tới liệt cơ, giảm phản xạ gân xương, phù tế bào, nhịp chậm, ngưng tim (rung thất hoặc vô tâm thu).
Nguyên nhân
Giảm bài tiết qua đường thận:
Suy thận cấp, suy thận mãn, hội chứng Addison, hội chứng giảm Renin, Aldosterone, lợi tiểu không mất kali, bệnh thận tắc nghẽn.
Tái phân phối kali từ dịch nội bào ra ngoại bào trong trường hợp:
Toan huyết.
Quá liều Digitalis, thiếu insulin, gia tăng nhanh chóng thẩm thấu dịch ngoại bào (do dùng nhiều Glucose ưu trương, Mannitol).
Lượng Kali gia tăng từ nguồn ngoại sinh:
Uống, truyền Kali, truyền máu, truyền PNC K+ liều cao (1 triệu PNC chứa 1,7 mEq Kali).
Kali nội sinh gia tăng do hủy hoại các mô (tán huyết, ly giải cơ vân, đại phẩu, xuất huyết tiêu hóa, chấn thương do chèn ép).
Tăng Kali giả:
Kali phóng thích từ các mẫu máu bị đông có tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu.
Dung huyết ở các mẫu máu.
Đặt dây thắt mạch quá lâu.
Lâm sàng
Xảy ra khi nồng độ Kali máu > 6,5 mEq/l.
Triệu chứng thần kinh cơ: dị cảm, yếu cơ, giảm phản xạ, mất phản xạ, liệt cơ.
Triệu chứng ở tim: hầu hết xảy ra khi nồng độ > 8 mEq/l và ít hơn khi nồng độ 6,5 - 8 mEq/l.
Nhịp chậm, ngưng tim do rung thất hoặc vô tâm thu.
Rối loạn về điện tim: sóng T nhọn , to, và cao, ST giảm, sóng P và R giảm biên độ, PR kéo dài, QRS dãn rộng, QT dài ra. Mất sóng P.
Biến đổi về điện tim thấy rõ khi pH máu giảm, Na+ trong máu giảm, Calcium trong máu giảm.
Điều trị cấp cứu
Điều trị tăng Kali huyết nhằm mục đích:
Bảo vệ tốt tế bào khỏi ảnh hưởng của Kalium (dùng Calcium).
Đẩy Kali di chuyển từ dịch ngoại bào vào dịch nội bào (Sodium bicarbonate, Insulin+Glucose, Beta 2 receptor).
Giảm lượng Kali toàn phần trong cơ thể (resins trao đổi cation, thẩm phan).
Nhu cầu điều trị rất cấp bách nếu Kalium trong huyết thanh > 7 mEq/l hoặc nếu trên ECG chứng tỏ có những biến đổi của tăng Kali huyết, loạn nhịp tim đe dọa tính mạng có thể xảy ra bất cứ lúc nào trong khi điều trị. Vậy cần phải theo dõi liên tục bằng ECG.
Cụ thể:
K + 5,5 - 6 mmol/l, ngưng nhập kali vào cơ thể.
K > 6 mmol/l làm giảm K máu tạm thời bằng:
Dùng Calcium tạm thời đối kháng với những tác dụng ở tim và thần kinh-cơ của tăng Kali huyết:
Calcium gluconate 10% 10cc IV > 2 - 5 phút, có thể dùng liều thứ 2 sau 5 phút nếu không có đáp ứng rõ ràng (theo dõi ECG) và tác dụng tạm thời khoảng 1 giờ.
Dùng Sodium bicarbonate khởi đầu trong vòng 15 phút và kéo dài 1 - 2 giờ NaHCO3 8,4% (50cc = 50mEq) IV > 5 phút và lập lại 15 - 30 phút nếu vẫn còn bất thường ở ECG.
Glucose và Insulin truyền tĩnh mạch:
Regular Insulin 10 UI IV cùng một lúc với 1 ống Glucose 50% 50 cc (25g) > 5 phút, đáp ứng được nhìn thấy trong vòng 30-60 phút, kéo dài nhiều giờ, hoặc
Glucose 20% 250ml + Insulin 20UI IV/30-60’ kéo dài 3-6 giờ
Hoặc:100 mEq NaHCO3 ( 2 ống) + 1000cc Dextrose 10% với 300 cc đầu cho truyền tĩnh mạch > 30 phút và phần còn lại > 3 giờ kế tiếp và 25 UI Regular Insulin S/C cùng một lúc.
Diuretics:
Furosemide 40 mg IV.
Resins trao đổi cation:
Trao đổi giữa Na+ và K+ ở ruột.
Sodium poly Styrene sulfonate (Kayexalate). [1g resins trục xuất được 1 mEq kalium ra khỏi cơ thể, và đưa vào cơ thể 1,5 mEq Na+] (cẩn thận trong bệnh suy tim ứ huyết hợac tăng huyết áp trầm trọng).
Oral A 15 - 30g phối hợp thêm 50 - 100 cc Sorbitol 20% (tránh táo bón)/ mỗi 3 - 4 giờ cho đủ liều 4 - 5 liều/ngày, đến khi không còn tăng kali huyết.
Rectal A khi đường uống không dung nạp hoặc liệt ruột, pha 50g với 200cc Sorbitol 20% hoặc Dextrose 20% thông khoan được giữ lại một cách dễ dàng trong vòng 30-60 phút mỗi 4 - 6 giờ, cho 4 liều/ngày (có hiệu quả khi trước đó đã được rửa ruột).
Thẩm phân (Khi K+ > 6,5 mEq/l):
Trục xuất Kalium ra khỏi cơ thể một cách hiệu quả thường dùng cho những tình trạng lâm sàng mà các phương pháp bảo tồn thất bại hoặc không thích hợp.
Điều trị tăng kali huyết mạn
Hội chứng giảm renin aldosterne (toan huyết do ống thận type IV):
Giảm bớt khẩu phần có kalium đến 40 - 60 mEq/ngày là đủ nếu K+ huyết thanh < 5,5 mEq/l.
Điều trị bằng thuốc lợi tiểu (Thiazide) không dùng các loại Spironolactone, triamterene, Amiloride.
Thay thế bicarbonate qua đường uống (25 - 100mEq/ngày).
Fludrocortisone acetate 0,1 - 0,4 mg/ngày thường gây giữ Na+ và tăng huyết áp.
Resins trao đổi cation lâu ngày có lợi nhưng dung nạp kém.
Bài viết cùng chuyên mục
Bài giảng điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (copd)
Đợt cấp COPD là sự xấu đi đột ngột tình trạng ổn định của bệnh: tăng khó thở; tăng ho; và/hoặc tăng lượng đàm, khiến bệnh nhân phải thay đổi cách điều trị thường ngày.
Bài giảng chẩn đoán và điều trị hôn mê gan
Hôn mê gan là tình trạng rối loạn tâm thần kinh xảy ra trên bệnh nhân suy tế bào gan có hoặc không có phối hợp với thông nối cửa - chủ. Là một hôn mê biến dưỡng có sang thương cơ bản là sự rối loạn chức năng thần kinh trung ương.
Bài giảng ngộ độc thuốc ngủ Barbiturate
Các Barbiturate tác dụng chậm được lọc qua cầu thận và tái hấp thu ở ống lượn gần. Nếu pH nước tiểu kiềm hơn Barbiturate sẽ làm giảm tái hấp thu Barbiturate
Ngộ độc thuốc trừ sâu kháng men Cholinesterase
Các thuốc trừ sâu nhóm kháng men Cholinesterase vào máu gắn vào Cholinesterase làm cho Acetylcholin tăng lên ở nhánh tận cùng của các dây thần kinh gây độc.
Bài giảng toan hô hấp (Respiratory Acidosis)
Dùng bicarbonate để điều chỉnh toan là có hại vì pH là yếu tố kích thích hô hấp ở bệnh nhân PaCO2 tăng mãn tính.
Bài giảng tràn khí màng phổi
Tràn khí màng phổi tự nhiên được chia thành nguyên phát và thứ phát. tràn khí màng phổinguyên phát xảy ra ở người trẻ, tràn khí màng phổithứ phát thường xảy ra ở người có bệnh ảnh hưởng đến phổi.
Bài giảng choáng (sốc) tim và sốc do nhồi máu cơ tim
Choáng tim là suy tuần hoàn cấp nghiêm trọng do tổn thương nguyên phát trên chức năng bơm của tim đưa tới cung lượng tim (CO) giảm và rối loạn huyết động học.
Bài giảng ngộ độc thuốc Benzodiazepines (seduxen, diazepam)
Benzodiazepines ức chế tri giác, hô hấp khi dùng quá liều, hiếm khi tử vong, thường gặp quá liều nhiều loại hỗn hợp. Nếu một trong hai tình trạng an thần hoặc ức chế hô hấp tái phát có thể điều trị lặp lại thuốc trên hoặc truyền tĩnh mạch liên tục 0,1 - 0,5 mg/giờ.
Bài giảng choáng (sốc) nhiễm trùng
Là hội chứng suy tuần hoàn cấp do cung lượng tim giảm đưa tới thiếu oxy tổ chức và mô do tác dụng của vi trùng hoặc độc tố của chúng xảy ra sau một nhiễm trùng huyết do vi trùng gram (-) hoặc (+).
Bài giảng áp xe gan (a míp, vi khuẩn)
Amip là loại ký sinh trùng có tên Entamoeba Histolytica gây ra các ổ loét ở niêm mạc ruột rồi xâm nhập vào các mao mạch của các tĩnh mạch cửa đến gan và thường khu trú ở thùy phải.
Bài giảng ngộ độc một số loại thuốc an thần
Quá liều biểu hiện bởi vật vã hoặc mê sảng, có thể nhanh chóng tiến triển đến hôn mê. Đồng tử co, phản xạ gân xương sâu giảm. Có thể co giật và rối loạn thân nhiệt. hạ huyết áp do tác dụng ức chế a-Adrenergic mạnh.
Bài giảng điều trị viêm tụy cấp
Viêm tụy cấp là một tiến trình viêm cấp, rất năng động của tuyến tụy, với sự tham gia rất đa dạng của các mô khác lân cận hay những hệ thống cơ quan ở xa. Việc chẩn đoán phân biệt dạng nặng hay nhẹ được thực hiện sớm để có kế hoạch điều trị thích hợp.
Bài giảng chẩn đoán và điều trị loét dạ dày tá tràng
Có hơn 50% bệnh nhân bị rối loạn tiêu hoá mà không có được sự giải thích rõ ràng cơ bản về những triệu chứng của họ và được xếp loại như là những rối loạn tiêu hoá thuộc về chức năng.
Bài giảng rối loạn nhịp chậm
Điện tâm đồ 12 chuyển đạo: rất quan trọng trong việc phân loại nhịp chậm và giúp chẩn đoán nguyên nhân như nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim.
Mất bù cấp trong suy tim
Quá tải khối lượng dịch, (áp lực đổ đầy thất, cung lượng tim). Khi lâm sàng và huyết động ổn định > 24giờ thì ngưng thuốc đường tĩnh mạch và chuyển sang thuốc uống lâu dài.
Bài giảng bệnh màng ngoài tim
Màng ngoài tim bao gồm lá thành và lá tạng: lá tạng là màng trong sát thượng mạc cơ tim; lá thành gồm màng trong và màng sợi. Bề dày của lá thành từ 0,8-2,5mm.
Bài giảng kiềm hô hấp (Respiratory Alkalosis)
Kiềm hô hấp vì toan huyết kéo dài và hệ thống điều chỉnh thần kinh trung ương quá chậm nên vẫn còn thở nhanh, sâu => Kiềm huyết hô hấp.
Bài giảng các hệ thống đệm và toan kiềm
Các hệ thống đệm trong máu: Chủ yếu là Acid carbonic và bicarbonate ngoài ra còn có phosphat, pprotein, hemoglobine, carbonate.
Bài giảng ngộ độc thuốc an thần Meprobamat
Meprobamat biệt dược là Equanil, Procalmadiol, Andaxin…Thuốc ngấm nhanh, sau 2 giờ đã có nồng độ cao nhất trong máu, sau 48 giờ 70-90% chất độc được thải trừ qua thận. Vì vậy bệnh nhân thường tỉnh nhanh.
Bài giảng điều trị rối loạn nhịp tim
Những loạn nhịp tim gây tụt huyết áp, đau ngực hoặc giảm suy tim thường là cấp cứu nội khoa và tốt nhất nên chuyển nhịp bằng điện.
Bài giảng điều trị thiếu máu cục bộ cơ tim
Nên dùng thuốc chừa thời gian trống Nitrate để cơ thể hồi phục gốc SH tạo NO tránh dung nạp Nitrate hoặc thay thế bằng Molsidomine cung cấp trực tiếp gốc NO.
Bài giảng điều trị hen phế quản
Hen phế quản là tình trạng viêm mạn tính đường thở, với sự tham gia của nhiều tế bào viêm. Tình trạng viêm nói trên làm tăng phản ứng đường thở gây ra các cơn khò khè, ho, nặng ngực và khó thở lặp đi lặp lại thường xảy ra vào ban đêm hoặc sáng sớm.
Bài giảng bệnh khớp và điều trị
Điều trị tối ưu đối với bệnh nhân bệnh khớp đòi hỏi sự phối hợp của nhiều kỹ năng và nhiều ngành: nhà thấp học, Phẫu thuật chỉnh hình, vật lý trị liệu...nhằm mục đích giảm đau, kháng viêm, duy trì hoạt động khớp và hạn chế tàn tật.
Bài giảng choáng (sốc) phản vệ
Sau khi dùng Epinephrine và dịch truyền ta phải dùng loại dịch truyền phân tử lớn như Dextran, Plasma dưới sự kiểm soát của CVP, nếu CVP tăng, còn choáng xử trí vận mạch
Bài giảng toan chuyển hóa (Metabolic Acidosis)
Chẩn đoán khi pH giảm (giảm co bóp cơ tim, giảm huyết ap, giảm đáp ứng với thuốc vận mạch (bù từ phổi, thở nhanh sâu để tăng thải CO2).