- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng bệnh học nội khoa
- Bài giảng điều trị suy thận mạn
Bài giảng điều trị suy thận mạn
Suy thận mãn là sự giảm dần độ lọc cầu thận (3 hay 6 tháng cho đến nhiều năm) và không hồi phục toàn bộ chức năng của thận: rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan, ứ đọng các sản phảm azote máu.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Suy thận mãn là sự giảm dần độ lọc cầu thận (3 hay 6 tháng cho đến nhiều năm) và không hồi phục toàn bộ chức năng của thận: rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan, ứ đọng các sản phảm azote máu…
Năm 2002, NKF-DOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF)) đưa ra định nghĩa Bệnh thận mạn bao gồm cả bệnh suy thận mãn. Các tài liệu quốc tế thời gian gần đây đều áp dụng định nghĩa và cách phân độ bệnh thận mạn theo NKF-DOQI.
Định nghĩa bệnh thận mạn theo NKF-DOQI: Bệnh thận mạn là tổn thương thận kéo dài ≥ 3 tháng bao gồm bất thường về cấu trúc và chức năng của thận, có hoặc không kèm giảm độ lọc cầu thận, biểu hiện bằng bất thường về bệnh học hoặc các xét nghiệm của tổn thương thận (bất thường xét nghiệm máu, nước tiểu hoặc hình ảnh học thận) hay độ lọc cầu thận < 60 ml/ phút/ 1,73 m2 da ≥ 3 tháng có hay không kèm tổn thương thận.
Nguyên nhân
Bất kỳ bệnh nào trước thận, tại thận, sau thận lâu dài => tổn thương thận.
Trước thận: Cao huyết áp, bệnh mạch máu thận ....
Tại thận: Viêm cầu thận, bệnh thận do thuốc giảm đau, bệnh thận do tiểu đường...
Sau thận: Sỏi thận, lao niệu, viêm thận bể thận mạn...
Nguyên nhân gây suy thận mãn khác nhau tùy theo nước, ở Mỹ và Anh bệnh gây suy thận mãn nhiều nhát là tiểu đường và cao huyết áp trong khi đó tại Trung Quốc nguyên nhân hàng đấu gây suy thận là do viêm cầu thận.
Các yếu tố gây suy thận tiến triển
Các bệnh thận tiến triển
Do còn tồn tại bệnh miễn dịch.
Các yếu tố tăng nguy cơ tổn thương thận
Bội nhiễm, tắc nghẽn hệ niệu (CT, siêu âm giúp phát hiện bệnh), thuốc độc thận (gentamycin, tetracycline, hypothiazid).
Tăng huyết áp hệ thống
Tiểu đạm : Hiện diện đạm trong mô kẽ, tế bào ống thận gây viêm xơ hóa ống thận mô kẻ => xơ hóa cầu thận. Đây là phản ứng chống lại chất lạ của vi cầu thận khi có sự hiện diện của protein.
Loạn dưỡng mỡ
Các yếu tố gây tổn thương ống thận mô kẻ: Ca++ , P, Creatinine.
Các yếu tố khác: hút thuốc lá, nam giới, béo phì …
Lâm sàng
Phù
Do nguyên nhân suy thận mạn, tình trạng giữ muối nước, suy tim kết hợp.
Thiếu máu
Xảy ra sớm (khi creatinine máu > 2mg/dl), mức độ thiếu máu tùy theo giai đoạn suy thận. Suy thận càng nặng thiếu máu càng tăng.
Tăng huyết áp
80% bệnh nhân suy thận mạn có tăng huyết áp.
Các biểu hiện của hội chứng ure máu cao
Cơ năng:
Buồn nôn, nôn, chán ăn, ngứa, mệt mỏi, cảm giác yếu, lạnh.
Thực thể:
Da vàng tái (do ứ tụ urochrom).
Hơi thở có mùi ammoniac hoặc mùi giống nước tiểu.
Liệt dây thần kinh, thay đổi tâm thần : lú lẫn hoặc hôn mê (bệnh thần kinh do ure máu cao).
Xuất huyết.
Vôi hoá mô mềm, hoại tử mô mềm.
Tiếng cọ màng ngoài tim có thể kèm tràn dịch màng tim.
Chẩn đoán xác định
Bệnh cảnh lâm sàng.
Giảm độ lọc cầu thận
Độ lọc cầu thận dựa vào độ thanh lọc Creatinine, bình thường 100 - 120 ml/ phút/ 1,73 m2 da.
Tính theo công thức cổ điển:
C = U x V/P
C: Độ thanh lọc creatinine (ml/ phút).
U: Nồng độ creatinine trong nước tiểu (mg%).
P: Thể tích nước tiểu trong 1 phút (ml/ phút), tính từ thể tích nước tiểu 24 giờ.
Độ thanh lọc creatinin cao hơn độ lọc cầu thận khoảng 10% (do creatinin còn được lọc qua ống thận).
Có nhiều tác giả nghiên cứu đưa ra công thức ước tính độ thanh lọc creatinin, trong đó công thức Cockroft - Gault và MDRD thường được dùng.
Công thức Cockroft - Gault:
Cl-Cr (ml/ phút) = {(140 - tuổi) × trọng lượng (kg)}/{72 × Creatininine máu (mg/dl)} × 0,85: với bệnh nhân nữ)
Tính GFR theo công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease):
GFR (mL/min per 1.73 m2) = 1.86 x (PCr)–1.154x (age)–0.203 ( x 0.742 : Với nữ).
Các xét nghiệm khác
Hình ảnh học thận: Siêu âm, Doppler, CT, MRI.
Sinh thiết thận: Phân loại bệnh thận.
Kháng thể miễn dịch đặc hiệu.
Nước tiểu: Tiểu máu, tiểu đạm, tế bào, trụ.
Nếu trên siêu âm: thận teo và không phân biệt tủy vỏ hay kết quả sinh thiết thận: Xơ chai cầu thận, xơ hoá mô kẽ, teo ống thận là biểu hiện giai đoạn muộn, tổn thương bất hồi phục.
Phân độ suy thận mạn theo giai đoạn:
Mức độ |
Cl-Cr (ml/ phút) |
Creatinine máu(Micromol/ ml) |
Triệu chứng lâm sàng |
Độ I
|
60- 41 |
< 130 |
Bình thường |
Độ II
|
40- 21 |
130- 299 |
Thiếu máu nhẹ |
Độ III a
|
20- 11 |
300- 499 |
Triệu chứng tiêu hóa. Thiếu máu vừa |
Độ III b
|
10- 5 |
500- 900 |
Thiếu máu nặng Hội chứng ure máu cao |
Độ IV |
< 5 |
> 900 |
Tiểu ít |
Chẩn đoán nguyên nhân
Chẩn đoán nguyên nhân giai đoạn sớm để làm chậm tiến triển suy thận. Khi thận đã teo, GFR < 20- 30 ml/ phút việc chỉ định sinh thiết thận không cần thiết.
Điều trị
Nguyên tắc
Giảm tốc độ tiến triển suy thận mãn, ngăn tiến triển đến suy thận mạn giai đoạn cuối.
Cải thiện các biểu hiện và triệu chứng của suy thận mạn (Buồn nôn, rối loạn tiêu hóa, thiếu máu…).
Kiểm soát huyết áp, tiết chế đạm, kiểm soát biến dưỡng.
Trị bệnh thận, loại bỏ các chất độc thận.
Tùy theo mức độ suy thận mạn sẽ có điều trị khác nhau.
Giai đoạn bệnh thận mạn và những việc cần làm:
Xác định giai đoạn của bệnh thận mạn chủ yếu dựa vào độ lọc cầu thận.
Giai đoạn bệnh thận mãn |
|||
Giai đoạn |
Mô tả |
GFR (ước tính) (ml/phút/1,73m2 da) |
Việc cần làm |
1 |
Tổn thương thận với GFR bình thường hoặc tăng |
≥90 |
Chẩn đoán và điều trị nguyên nhân , làm chậm tiến triển bệnh thận, giảm yếu tố nguy cơ gây STM |
2 |
Tổn thương thận với GFR giảm nhẹ |
60–89 |
Đánh giá sự tiến triển |
3 |
GFR giảm trung bình |
30–59 |
Đánh giá và điều trị biến chứng |
4 |
GFR giảm nặng |
15–29 |
Chuẩn bị điểu trị thay thế thận |
5 |
Suy thận |
<15 |
Điều trị thay thế thận |
Chế độ ăn
Đạm và phosphorus:
Theo GFR (ước tính) (ml/phút/1,73m2 da) |
Protein, g/kg/ ngày |
Phosphorus, g/kg/ ngày |
≥ 60 |
Không hạn chế đạm |
Không hạn chế |
30- 59 |
0.6 g/kg/ ngày gồm 0.35 g/ kg/ ngày đạm có giá trị dinh dưỡng cao |
10 |
< 30
|
0.6 g/kg/ ngày gồm 0.35 g/ kg/ ngày đạm có giá trị dinh dưỡng cao. Hoặc |
10 |
0.3 g/kg/ ngày + EAA (0,2- 0,3 g/ kg/ ngày) |
9 |
|
GFR <60 mL/phút/ 1.73 m2 (HCTH) |
0.8 g/kg/ ngày (+1 g đạm /g 1g đạm niệu). Hoặc |
12 |
0.3 g/kg/ ngày + EAA (0,2- 0,3 g/ kg/ ngày) (+1 g đạm /g 1g đạm niệu) |
9 |
Chống chỉ định điều trị dinh dưỡng/ suy thận mạn.
Chán ăn, nôn ói nhiều.
Không nhận đủ năng lượng/ ngày (35Kcal/kg/ngày).
Không chịu đựng nỗi chế độ ăn kiêng.
Đang bị các tình trạng thoái biến đạm (nhiểm trùng nặng, đại phẫu).
Có các biểu hiện viêm màng ngoài tim.
Viêm thần kinh ngoại vi rõ trên lâm sàng.
Các thành phần dinh dưỡng khác:
Lipid (40- 50% tổng năng lượng) với tỷ lệ acid béo đa bão hoà/ bảo hòa= 1/1.
Đường (45- 55%).
Chất xơ (20- 25g), khoáng chất (Muối 1- 3g, canxi 1,4- 1,6g, kali 40- 70 mEq…).
Vitamin (B1, B6, B12, E, C…).
Tổng năng lượng: Bệnh nhân < 60 tuổi: 35Kcal/kg/ngày, ≥ 60 tuổi: 30- 35 Kcal/kg/ngày.
Tăng huyết áp
Huyết áp mục tiêu dựa theo protein niệu:
Protein niệu |
Huyết áp mục tiêu (mmHg) |
≤ 1 g/ 24h |
Huyết áp ≤ 130/80 (Huyết áp trung bình ≤ 98) |
> 1g/ 24g |
Huyết áp ≤ 125/75 (Huyết áp trung bình ≤ 92) |
Bệnh nhân lọc máu định kỳ nên giữ Huyết áp ở mức 135/ 85 mmHg.
Điều trị không dùng thuốc: Hạn chế muối (Na+ < 100 mEq/ ngày), hạn chế đạm, điều trị rối loạn Lipid máu (chỉ định trên bệnh nhân < 65 tuổi kèm rối loạn nặng).
Điều trị thuốc hạ áp:
Lợi tiểu: Là thuốc được lựa chọn đầu tiên, thường dùng nhóm lợi tiểu quai (Thiazide không hiệu quả khi creatinine ≥ 2,5 mg%),không dùng lợi tiểu giữ kali.
Cl - Cr < 20 ml/ phút: Liều cao nhất của Furosemide là 160 mg/ ngày ( 320- 400 mg với liều uống). Dùng liều cao hơn không hiệu quả , gây độc tính trên tai.
Bệnh nhân suy thận mạn có lọc máu định kỳ không nên dùng lợi tiểi.
Thuốc chẹn giao cảm:
Chẹn bêta: Cần thiết khi bệnh nhân có kèm bệnh mạch vành.
Dùng chẹn bêta tan trong mỡ (propranolol, Alprenolol…).
Chẹn a và ß (Labetalol): rất có hiệu quả, lưu ý thuốc có thể gây hạ huyết áp tư thế đứng.
Thuốc ức chế Canxi:
Không hại đến thận, được dùng rộng rãi.
Phối hợp với nhóm thuốc ức chế men chuyển thường dung nạp tốt và rất hiệu quả trong điều trị hạ áp.
Nhóm không Dihydropyridine (Diltiazem, Verapamil…) có tác dụng bảo vệ thận.
Thuốc ức chế men chuyển:
Chỉ định đầu tiên ở bệnh nhân tiểu đường có đạm niệu, Tăng huyết áp/ bệnh thận khác.
Có tác dụng bảo vệ thận, phối hợp với lợi tiểu để giảm huyết áp và làm chậm tiến triển suy thận.
Không dùng khi creatinine ≥ 3 mg%.
Thuốc đồng vận a 2 giao cảm trung ương (Clonidine, Methyldopa, Monoxidine…): Thường dùng Methyldopa( Aldomet 250 mg, 2- 4 viên / ngày), gây tác dụng phụ lừ đừ, buồn ngủ, khô miệng, tổn thương gan.
Điều trị thiếu máu
Cơ chế chính: Thiếu Erythropoietin, ngoài ra còn do các nguyên nhân khác như ức chế tủy xương, tán huyết (do hội chứng ure máu cao), mất máu, thiếu sắt và folate.
Hb mục tiêu: 10- 12 g/dl.
Erythropoietin (Epokin):
Bắt đầu điều trị thiếu máu khi Hb < 10 g/dl.
Trước khi điều trị:
Phải khảo sát serum ferritine.
Tìm các nguyên nhân khác gây thiếu máu (viêm nhiễm mạn tính, cường lách, ngộ độc nhôm, hội chứng urea máu cao (điều trị bằng lọc thận…).
Chống chỉ định: Cao huyết áp kháng trị, co giật không kiểm soát được.
Theo dõi: Hct, hồng cầu mỗi tuần để điều chỉnh liều thích hợp.
Bổ sung Fe, vitamin B12, B6, acid folic.
Điều trị xuất huyết
Nguyên nhân:
Thiếu yếu tố đông máu không quan trọng.
Ức chế kết dính tiểu cầu vào tế bào nội mạch (urea máu cao).
Tế bào nội mô mạch máu tăng tiết PG I2 làm giảm kết dính tiểu cầu vào thành mạch.
Giảm chất lượng tiểu cầu do giảm tiết thromboxan.
Điều trị:
Phòng ngừa: Truyền máu, Erythropoietine (trên bệnh nhân thiếu máu)
Chảy máu cấp: Cryoprecipitate (cải thiện yếu tố Von - Willebrand), Desmopressin (Dẫn xuất Vasopressin).
Điều trị lâu dài: Estrogen tổng hợp (cơ chế không rõ).
Điều trị bệnh xương do thận
Nguyên nhân: Giảm bài tiết Phosphat qua thận, giảm hấp thu canxi qua đường tiêu hoá, giảm sự biến đổi từ 25- hydroxyl vitamin D thành 1,25- dihydroxy vitamin D.
Điều trị: Dựa vào nồng độ canxi máu, phosphat máu và PTH máu trong lựa chọn thuốc điều trị. Cắt bỏ tuyến phó giáp khi có chỉ định.
Thuốc: Calcitriol (vitamin D3), Calcium carbonate, Hydroxide nhôm.
Điều trị suy tim
Nguyên nhân: Tăng huyết áp, ứ dịch ngoại bào, các yếu tố gây xơ vữa mạch, thiếu máu, rối loạn chuyển hoá canxi - phosphor.
Điều trị: Hạn chế muối nước, điều trị thiếu máu, ức chế men chuyển, kiểm soát huyết áp.
Digoxin, thuốc dãn mạch khi có chỉ định. Lưu ý phải giảm liều Digoxin.
Lượng Digoxin thải mỗi ngày = 14% + (Độ thanh thải creatine (ClCr))/5 (14% là lượng digoxin thải qua gan mỗi ngày).
Điều trị toan máu
Duy trì dự trữ kiềm 20 - 22 mEq/l.
Thuốc: NaHCO3 hoặc Na citrate, chỉ dùng khi HCO3 - ≤ 16 mEq/l, dùng liều 0,5mEq/kg/ngày và điều chỉnh theo đáp ứng của bệnh nhân.
Điều tri bằng lọc máu ngoài thận
Chỉ định:
Suy thận mạn với GFR < 10 ml/phút hay sớm hơn (< 15 ml/phút) ở bệnh nhân tiểu đường.
Hoặc ở giai đoạn sớm hơn khi bệnh nhân có những chỉ định cấp cứu đe dọa tính mạng:
Tăng Kali máu không đáp ứng điều trị nội khoa.
Toan chuyển hóa (khi việc dùng Bicarbonate có thể gây quá tải tuần hoàn).
Quá tải thể tích không đáp ứng với điều trị lợi tiểu.+ Hạ Na+ có triệu chứng (< 120 mEq/l).
Viêm màng tim, biểu hiện bệnh não, chảy máu trầm trọng do hội chứng urê huyết cao.
Thoái dưỡng tăng cao: Creatinine tăng > 2mg%/ ngày, BUN tăng> 30 mg%/ngày.
Các phương pháp lọc máu ngoài thận:
Thận nhân tao.
Thẩm phân phúc mạc.
Bài viết cùng chuyên mục
Bài giảng kiềm hô hấp (Respiratory Alkalosis)
Kiềm hô hấp vì toan huyết kéo dài và hệ thống điều chỉnh thần kinh trung ương quá chậm nên vẫn còn thở nhanh, sâu => Kiềm huyết hô hấp.
Bài giảng ô xy liệu pháp
Trong sự chuyển hóa bình thường của oxy, oxy tách ra tạo thành các gốc oxy tự do. Cơ thể sản sinh ra các enzyme và những chất chống oxy hóa để chống lại các gốc tự do.
Bài giảng suy hô hấp cấp
Biểu hiện lâm sàng của suy hô hấp cấp và mạn hoàn toàn khác nhau. suy hô hấp cấp có rối loạn khí máu và toan kiềm đe dọa tính mạng, còn suy hô hấp mạn biểu hiện không rõ và yên lặng.
Bài giảng theo dõi điều trị bằng ô xy
Đánh giá tình trạng oxy hóa chính xác là phân tích khí máu động mạch. Phân tích khí máu động mạch giúp đo lường trực tiếp PaO2 và cho biết giá trị của SaO2, CaO2, là phương pháp đo lường tĩnh và riêng biệt.
Bài giảng tăng và giảm natri huyết (máu)
Tăng Na+ huyết với áp lực thẩm thấu do mất nước và mất muối, chủ yếu là mất nước thường gặp những bệnh hôn mê tăng thẩm thấu do tiểu đường.
Bài giảng chẩn đoán và điều trị loét dạ dày tá tràng
Có hơn 50% bệnh nhân bị rối loạn tiêu hoá mà không có được sự giải thích rõ ràng cơ bản về những triệu chứng của họ và được xếp loại như là những rối loạn tiêu hoá thuộc về chức năng.
Bài giảng điều trị ô xy cao áp
Những tác dụng sinh lý của việc điều trị oxy cao áp hoặc do tăng áp suất hoặc do tăng áp lực oxy ở mô và dịch thể. Mặc dù oxy được thêm vào máu rất ít một khi độ bão hòa là 97%
Bài giảng áp xe phổi và tràn mủ màng phổi
Áp xe phổi là tình trạng hoại tử nhu mô phổi và tạo hang chứa mô hoại tử và dịch do nhiễm trùng. Sự thành lập nhiều ổ áp xe nhỏ (< 2cm) thường được gọi là viêm phổi hoại tử (necrotizing pneumonia hay lung gangrene).
Bài giảng viêm phế quản mạn
Viêm phế quản mãn là bệnh đặc trưng bởi sự tạo lập đàm nhớt nhiều trong phế quản và biểu hiện ho khạc đàm tối thiểu 3 tháng liên tục trong một năm, kéo dài trong hai năm liên tiếp.
Ngộ độc thuốc trừ sâu kháng men Cholinesterase
Các thuốc trừ sâu nhóm kháng men Cholinesterase vào máu gắn vào Cholinesterase làm cho Acetylcholin tăng lên ở nhánh tận cùng của các dây thần kinh gây độc.
Bài giảng điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (copd)
Đợt cấp COPD là sự xấu đi đột ngột tình trạng ổn định của bệnh: tăng khó thở; tăng ho; và/hoặc tăng lượng đàm, khiến bệnh nhân phải thay đổi cách điều trị thường ngày.
Bài giảng chẩn đoán và điều trị hôn mê gan
Hôn mê gan là tình trạng rối loạn tâm thần kinh xảy ra trên bệnh nhân suy tế bào gan có hoặc không có phối hợp với thông nối cửa - chủ. Là một hôn mê biến dưỡng có sang thương cơ bản là sự rối loạn chức năng thần kinh trung ương.
Bài giảng ngộ độc bánh mỳ, gia cầm và trứng
Viêm dạ dày ruột sau khi ăn thức ăn bẩn bao gồm: cơm gạo, sữa, phó mát do vi khuẩn Salmonella, tụ cầu, Campylobacter fetus, Bacillus cereus hoặc Yersinia enterocolitica.
Bài giảng triệu chứng của ngộ độc thức ăn
Thức ăn và nước uống bị nhiễm chất độc: kẽm, đồng, chì, chất phóng xạ, thủy ngân, thuốc diệt côn trùng...Virus, vi khuẩn hay nấm mốc có trong thực phẩm: tụ cầu, trực khuẩn, adeno virus, rotavirus...Các chất độc có trong tự nhiên trong thực phẩm: nấm độc, ca nóc, mật cá trám, trứng cóc.
Bài giảng điều trị nhồi máu cơ tim cấp với ST chênh lên
Ghi 12 chuyển đạo thông thường chỉ phát hiện 85 phần trăm nhồi máu cơ tim cấp, do đó cần ghi thêm V7, V8, V9 nếu nghi ngờ nhồi máu cơ tim sau thực, ghi thêm V3R, V4R.
Bài giảng bệnh màng ngoài tim
Màng ngoài tim bao gồm lá thành và lá tạng: lá tạng là màng trong sát thượng mạc cơ tim; lá thành gồm màng trong và màng sợi. Bề dày của lá thành từ 0,8-2,5mm.
Bài giảng bệnh học suy tim
Suy tim là tim không thể duy trì một cung lượng đầy đủ đáp ứng nhu cầu chuyển hoá của cơ thể. Đây là một hội chứng, không phải một bệnh. Cần phân biệt hai thể suy tim.
Bài giảng điều trị viêm vi cầu thận cấp
Bệnh nhân bị nhiễm liên cầu trùng với triệu chứng sốt, đau họng khoảng 10 ngày. Sau khi hết nhiễm trùng toàn thân thì bắt đầu xuất hiện triệu chứng của viêm vi cầu thận cấp.
Bài giảng điều trị xuất huyết tiêu hóa trên (cao)
Lập tức rút máu thử Hct, xét nghiệm nhóm máu và tìm máu tương hợp, đếm tiêu cầu và làm xét nghiệm đông máu
Bài giảng điều trị nhiễm trùng đường tiểu (tiết niệu)
Điều trị đủ thời gian 3-5 ngày đối với nhiếm trùng đơn giản.Có thể điều trị nhiễm trùng có biến chứng trong nhiều tuần,đặc biệt nhiễm trùng tiểu tái phát nhiều lần có thể điều trị trong nhiều tháng.
Bài giảng hẹp van hai lá
Là than phiền chính, thường khởi phát bởi gắng sức, sốt, thiếu máu, rung nhĩ, hay mang thai, khó thở khi nằm, tiến triển nhiều dẫn đến khó thở kịch phát về đêm
Bài giảng suy thận cấp (Acute renal failure)
Suy thận cấp là suy chức thận một cách đột ngột với Creatinine/máu >0,5mg so với bình thường (>2mg%), uré trong máu tăng nhanh trong vòng 24 giờ và số lượng nước tiểu <20ml/giờ hoặc >20ml/giờ.
Bài giảng tăng và hạ Kali huyết (máu)
Nếu trên ECG chứng tỏ có những biến đổi của tăng Kali huyết, loạn nhịp tim đe dọa tính mạng có thể xảy ra bất cứ lúc nào trong khi điều trị
Mất bù cấp trong suy tim
Quá tải khối lượng dịch, (áp lực đổ đầy thất, cung lượng tim). Khi lâm sàng và huyết động ổn định > 24giờ thì ngưng thuốc đường tĩnh mạch và chuyển sang thuốc uống lâu dài.
Bài giảng toan hô hấp (Respiratory Acidosis)
Dùng bicarbonate để điều chỉnh toan là có hại vì pH là yếu tố kích thích hô hấp ở bệnh nhân PaCO2 tăng mãn tính.