- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng bệnh học nội khoa
- Bài giảng áp xe phổi và tràn mủ màng phổi
Bài giảng áp xe phổi và tràn mủ màng phổi
Áp xe phổi là tình trạng hoại tử nhu mô phổi và tạo hang chứa mô hoại tử và dịch do nhiễm trùng. Sự thành lập nhiều ổ áp xe nhỏ (< 2cm) thường được gọi là viêm phổi hoại tử (necrotizing pneumonia hay lung gangrene).
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Áp xe phổi là tình trạng hoại tử nhu mô phổi và tạo hang chứa mô hoại tử và dịch do nhiễm trùng. Sự thành lập nhiều ổ áp xe nhỏ (< 2cm) thường được gọi là viêm phổi hoại tử (necrotizing pneumonia hay lung gangrene). Cả áp xe phổi và viêm phổi hoại tử có quá trình diễn tiến bệnh học giống nhau.
Áp xe phổi có thể phân loại dựa vào thời gian bệnh và nguyên nhân. Áp xe cấp tính khi dưới 4 - 6 tuần, trên 6 tuần được xem là mạn tính.
Áp xe phổi nguyên phát là tình trạng nhiễm trùng do hít hay viêm phổi ở người có hệ miễn dịch bình thường; áp xe thứ phát được gây ra bởi bệnh lý đi kèm như tắc nghẽn, dãn phế quản có hay không kèm suy giảm miễn dịch.
Áp xe phổi thường gặp ở phổi phải nhiều hơn phổi trái, thường phát triển sau khi hít dịch từ 1 - 2 tuần.
Tràn mủ màng phổi là sự hiện diện của mủ trong khoang màng phổi, là biến chứng điển hình của viêm phổi. Tuy nhiên, nó cũng có thể phát triển từ vết thương thấu ngực, vỡ thực quản, sau thủ thuật chọc dò hay dẫn lưu màng phổi, hoặc do sự lan rộng của các ổ áp xe dưới cơ hoành và cạnh cột sống.
Bệnh học
Trong hầu hết trường hợp, áp xe phổi có nguồn gốc từ viêm phổi hít do vi khuẩn yếm khí vùng hầu họng, những bệnh nhân này đa số có bệnh lý răng miệng. Quá trình hoại tử nhu mô phổi bắt đầu từ 7 - 14 ngày sau viêm phổi hít. Các cơ chế khác dẫn đến áp xe phổi như nhiễm trùng huyết, viêm nội tâm mạc, tắc mạch nhiễm khuẩn tại phổi.
Vi trùng
Trong áp xe phổi, vi khuẩn kỵ khí chiếm đến 89% trường hợp. Những vi khuẩn kỵ khí thường gặp như Peptostreptococcus, Bacteroides, Fusobacterium species, và microaerophilic streptococcus.
Ngoài ra còn có các vi trùng khác như Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae (hiếm), Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Actinomyces spices, Nocardia species và gram-negative bacilli.
Các tác nhân không là vi trùng như ký sinh trùng (Paragonimus, Entamoeba), nấm (Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides) và Mycobacterium.
Tần xuất
Tại Mỹ, tần suất trong dân số chung không rõ, tỉ lệ tử vong chung do áp xe phổi khoảng 4-7%tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch hay có tắc nghẽn phế quản khá cao 75% (Pohlson, 1985), tỉ lệ tử vong ở áp xe phổi cho cả nhiễm vi trùng gram âm và dương khoảng 20% (Hirshberg, 1995).
Tuổi: thường xảy ra ở người già.
Lâm sàng
Khi hỏi bệnh, các dữ kiện sau gợi ý chẩn đoán
Viêm phổi đã được chẩn đoán và điều trị gần đây.
Tiền sử gầy đây có vết thương thấu ngực.
Khạc đàm mủ, thối hay có máu.
Sốt.
Khó thở.
Chán ăn, sụt cân.
Đổ mồ hôi về đêm.
Đau ngực kiểu màng phổi.
Thăm khám
Sốt, thường không quá 102oF (38.8oC).
Thở nhanh.
Ran phế quản.
Tiếng dê kêu, tiếng thổi ống.
Giảm phế âm, gõ đục.
Hầu hết nguyên nhân áp xe và mủ màng phổi là do hít, vì thế cần lưu ý bệnh nhân có yếu tố nguy cơ như:
Bệnh lý răng miệng.
Động kinh.
Nghiện rượu.
Hôn mê, gây mê toàn thân.
Có bệnh lý cơ bản tại phổi như thuyên tắc phổi, bệnh lý mạch máu, ung thư phổi có tạo hang hay xơ nang phổi.
Công thức máu
Công thức bạch cầu chuyển trái.
Đàm
Nhuộm gram, cấy để định hướng vi khuẩn gây bệnh.
Cấy máu
Hình ảnh học
X quang ngực:
X quang ngực sẽ giúp chẩn đoán xác định và phân biệt viêm phổi, áp xe phổi, mủ màng phổi. Điều này có ý nghĩa quan trọng trong điều trị vì áp xe phổi và viêm phổi đáp ứng tốt khi điều trị nội, trong khi đó mủ màng phổi thường được chỉ định điều trị ngoại khoa.
Hình ảnh ổ áp xe kinh điển là một hình mờ đơn độc tạo hang có hình ảnh mức nước - hơi, bờ không rõ, được bao quanh bởi những tổn thương thâm nhiễm. Vị trí thường gặp là phân thùy sau thùy trên (2) và phân thùy đỉnh của thùy dưới (6). Tuy nhiên, cần phân biệt với ung thư phổi áp xe hóa.
Trong tràn mủ màng phổi, hình ảnh mức nước - hơi ở vị trí thành ngực. So sánh đường kính mức nước - hơi trên phim thẳng và phim nghiêng giúp phân biệt khối mờ ở nhu mô (áp xe phổi) hay ở màng phổi (mủ màng phổi).
Mờ góc sườn hoành cũng gợi ý tràn dịch hay mủ màng phổi, ước lượng khoảng 175 ml (trên phim thẳng).
Chụp cắt lớp điện toán ngực (CT scan ngực): giúp phân biệt áp xe phổi ngoại biên và mủ màng phổi khu trú. Áp xe có bờ không đều, tạo góc nhọn ở màng phổi, không đẩy lệch mạch máu và phế quản, trong khí đó mủ màng phổi có thành đều đặn, tạo góc tù với thành ngực, nhu mô phổi có thể bị đẩy. Ngoài ra, CT scan ngực còn giúp nhận dạng ung thư phổi hoại tử.
Các xét nghiệm khác
Pulse oximetry, khí máu động mạch: giúp đánh giá tình trạng hô hấp.
Cấy dịch chọc hút xuyên khí quản nếu xét nghiệm đàm không giúp chẩn đoán.
Dịch màng phổi.
Nhuộm gram, cấy, tìm vi khuẩn kháng acid nên thực hiện.
Xét nghiệm tế bào học nếu nghi ngờ ung thư phổi.
Xét nghiệm sinh hóa dịch màng phổi, nghĩ đến mủ màng phổi khi:
Đại thể dịch đục mủ.
pH < 7.2.
Bạch cầu > 50.000/L.
Glucose < 60 mg/dl.
LDH > 1.000IU/mL.
Một yếu tố chỉ điểm dịch màng phổi đang được nghiên cứu là TNF-a (Tumor necrosis factor), nếu > 80 pg/mL nên nghĩ đến mủ màng phổi hay biến chứng tràn dịch màng phổi cận viêm.
Điều trị
Thông khí hổ trợ: tùy theo mức độ suy hô hấp và giảm oxy máu mà lựa chọn dụng cụ cung cấp oxy, xem xét đặt nội khí quản thở máy khi có chỉ định.
Sơ đồ tiếp cận bệnh nhân tràn dịch màng phổi cận viêm và mủ màng phổi.
Yếu tố nguy cơ tràn dịch màng phổi cận viêm có chỉ định đặt ống dẫn lưu màng phổi.
Dấu hiệu lâm sàng Triệu chứng kéo dài. Có bệnh lý khác đi kèm. Thất bại với điều trị bằng kháng sinh. Tác nhân gây bệnh (vi khuẩn kỵ khí, vi khuẩn có độc lực mạnh). |
Dấu hiệu hình ảnh học Lượng dịch nhiều (≥ 1/2 phế trường). Tạo vách ngăn. Mực nước hơi. Dày màng phổi. Echo hỗn hợp. |
Dấu hiệu dịch màng phổi Đại thể: dịch đục, mủ, có mùi. pH thấp < 7.2. Glucose thấp < 40mg/dL. LDH cao > 1.000 IU. Nhuộm gram hoặc cấy (+). |
Điều trị tại chổ
Nếu dịch mới hơi đục hoặc mủ loãng, chỉ cần chọc hút tích cực, bơm rửa hàng ngày bằng dung dịch mặn đẳng trương. Dùng ống tiêm 20cc nối với kim bằng một đoạn ống cao su (nếu không có khóa chạc ba), ống này được kẹp lại sau mỗi lần hút để không khí không lọt vào ổ màng phổi, rửa cho đến nước trong. Vận động liệu pháp mỗi ngày 2 lần để chống dày dính màng phổi.
Nếu mủ đặc, phải mở màng phổi tối thiểu. ống dẫn lưu nối với ống ngâm xuống bình đựng, đầu ống chìm trong mặt nước 3 cm, bình đựng nối liền với máy áp lực thấp. Hàng ngày, sau khi rửa ổ màng phổi phải hút dưới áp lực – 50cm nước để phổi nở sát, mỗi ngày 2 lần, mỗi lần 2 giờ. Thời gian lưu ống tùy thuộc thời gian phổi nở sát thành ngực, lấp đầy ổ cặn. chỉ khi còn dịch trong chảy ra (10-15ml/ngày) có thể rút ống. Không nên rửa kháng sinh vì gây kích thích màng phổi và dễ dày dính.
Kháng sinh
Việc sử dụng kháng sinh ban đầu trong áp xe phổi là điều trị theo kinh nghiệm, thường có thể bắt đầu bằng kết hợp Cephalosporin + Gentamycin (nếu nghĩ đến gram âm), Flucloxacillin (Staphylococcus aureus), Benzyl penicillin + Metronidazol (vi khuẩn yếm khí). Hiện nay, có nhiều kháng sinh có hiệu quả cao như: clindamycin, cefoxitin, ticarcillin hoặc piperacillin/tazobactam. Trong mủ màng phổi việc đầu tiên là cần dẫn lưu màng phổi và kết hợp kháng sinh, kháng sinh kinh nghiệm thường là imipenem hoặc piperacillin/tazobactam.
Liều lượng các thuốc sử dụng
Clindamycin ( nhóm Lincosamide): 600 mg IV mỗi 6 - 8 giờ.
Cefoxitin (nhóm Cephalosporin II): 2g IV mỗi 6 - 8 giờ.
Penicillin G : 2 triệu đơn vị mỗi 4 giờ.
Ticarcillin/clavulanate (Timentin): 3.1g IV mỗi 4 - 6 giờ.
Piperacillin/tazobactam (Tazocin): 3.375g IV mỗi 6 giờ.
Imipenem: liều thay đổi từ 250 - 500mg IV mỗi 6 giờ đến tối đa 3 - 4g/ngày.
Vancomycin: 500mg đến 2g/ngày IV chia 3 - 4 lần/ngày.
Biến chứng
Xơ hóa màng phổi (pleural fibrosis).
Hạn chế thông khí (restrictive ventilatory defect).
Bóng khí ở phổi (trapped lung).
Dò phế quản màng phổi.
Dò màng phổi da.
Bài viết cùng chuyên mục
Bài giảng điều trị hội chứng thận hư
Tiểu đạm không có chọn lọc. Trong nước tiểu gồm toàn bộ chất đạm, có cả protein trọng lượng phân tử nhỏ và lớn. Điện di đạm/nước tiểu. Thành phần giống huyết tương.
Bài giảng suy hô hấp cấp
Biểu hiện lâm sàng của suy hô hấp cấp và mạn hoàn toàn khác nhau. suy hô hấp cấp có rối loạn khí máu và toan kiềm đe dọa tính mạng, còn suy hô hấp mạn biểu hiện không rõ và yên lặng.
Bài giảng ngộ độc thuốc Benzodiazepines (seduxen, diazepam)
Benzodiazepines ức chế tri giác, hô hấp khi dùng quá liều, hiếm khi tử vong, thường gặp quá liều nhiều loại hỗn hợp. Nếu một trong hai tình trạng an thần hoặc ức chế hô hấp tái phát có thể điều trị lặp lại thuốc trên hoặc truyền tĩnh mạch liên tục 0,1 - 0,5 mg/giờ.
Bài giảng áp xe gan (a míp, vi khuẩn)
Amip là loại ký sinh trùng có tên Entamoeba Histolytica gây ra các ổ loét ở niêm mạc ruột rồi xâm nhập vào các mao mạch của các tĩnh mạch cửa đến gan và thường khu trú ở thùy phải.
Bài giảng rối loạn nước và điện giải (Fluid and electrolyte disorders)
Chức năng của cơ thể là giữ thăng bằng về thể dịch, duy trì nồng độ điện giải bình thường và pH ở khoảng thay đổi sinh lý, chức năng điểu hòa thận, phổi
Bài giảng toan hô hấp (Respiratory Acidosis)
Dùng bicarbonate để điều chỉnh toan là có hại vì pH là yếu tố kích thích hô hấp ở bệnh nhân PaCO2 tăng mãn tính.
Bài giảng ngộ độc nấm
Nấm ăn được là một loại món ăn đắt tiền vì có nguồn dinh dưỡng tốt cho cơ thể. Tuy nhiên nếu như nhầm lẫn ăn phải nấm độc (thường ở vùng núi và vào mùa mưa) sẽ rất nguy hiểm và nguy cơ tử vong cao do suy gan nặng.
Bài giảng kiềm chuyển hóa do dư HCO3- (Metabolic Alkalosis)
Do ói mửa, hút dịch vị, dùng thuốc lợi tiểu kèm giảm thể tích dịch ngoại bào bù NaCl 0,9% đển bồi hoàn lại dịch ngoại bào đồng thời cung cấp Cl- kết hợp KCl
Bài giảng điều trị nhồi máu cơ tim cấp với ST chênh lên
Ghi 12 chuyển đạo thông thường chỉ phát hiện 85 phần trăm nhồi máu cơ tim cấp, do đó cần ghi thêm V7, V8, V9 nếu nghi ngờ nhồi máu cơ tim sau thực, ghi thêm V3R, V4R.
Bài giảng bệnh màng ngoài tim
Màng ngoài tim bao gồm lá thành và lá tạng: lá tạng là màng trong sát thượng mạc cơ tim; lá thành gồm màng trong và màng sợi. Bề dày của lá thành từ 0,8-2,5mm.
Bài giảng toan chuyển hóa (Metabolic Acidosis)
Chẩn đoán khi pH giảm (giảm co bóp cơ tim, giảm huyết ap, giảm đáp ứng với thuốc vận mạch (bù từ phổi, thở nhanh sâu để tăng thải CO2).
Bài giảng điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (copd)
Đợt cấp COPD là sự xấu đi đột ngột tình trạng ổn định của bệnh: tăng khó thở; tăng ho; và/hoặc tăng lượng đàm, khiến bệnh nhân phải thay đổi cách điều trị thường ngày.
Bài giảng bệnh khớp và điều trị
Điều trị tối ưu đối với bệnh nhân bệnh khớp đòi hỏi sự phối hợp của nhiều kỹ năng và nhiều ngành: nhà thấp học, Phẫu thuật chỉnh hình, vật lý trị liệu...nhằm mục đích giảm đau, kháng viêm, duy trì hoạt động khớp và hạn chế tàn tật.
Bài giảng theo dõi điều trị bằng ô xy
Đánh giá tình trạng oxy hóa chính xác là phân tích khí máu động mạch. Phân tích khí máu động mạch giúp đo lường trực tiếp PaO2 và cho biết giá trị của SaO2, CaO2, là phương pháp đo lường tĩnh và riêng biệt.
Bài giảng viêm phổi cộng đồng
Tỷ lệ tử vong khoảng 1% đối với các trường hợp điều trị ngoài bệnh viện và 5-30% đối với các trường hợp điều trị trong bệnh viện tùy theo mức độ nặng.
Bài giảng tràn dịch màng phổi
Màng phổi thành được cung cấp máu bởi động mạch toàn thân. Màng phổi tạng được cung cấp máu chủ yếu từ tuần hoàn phế quản và hệ thống mao mạch của màng phổi tạng được dẫn vào tĩnh mạch phổi.
Bài giảng suy thận cấp (Acute renal failure)
Suy thận cấp là suy chức thận một cách đột ngột với Creatinine/máu >0,5mg so với bình thường (>2mg%), uré trong máu tăng nhanh trong vòng 24 giờ và số lượng nước tiểu <20ml/giờ hoặc >20ml/giờ.
Bài giảng điều trị hen phế quản
Hen phế quản là tình trạng viêm mạn tính đường thở, với sự tham gia của nhiều tế bào viêm. Tình trạng viêm nói trên làm tăng phản ứng đường thở gây ra các cơn khò khè, ho, nặng ngực và khó thở lặp đi lặp lại thường xảy ra vào ban đêm hoặc sáng sớm.
Bài giảng ngộ độc thuốc an thần Meprobamat
Meprobamat biệt dược là Equanil, Procalmadiol, Andaxin…Thuốc ngấm nhanh, sau 2 giờ đã có nồng độ cao nhất trong máu, sau 48 giờ 70-90% chất độc được thải trừ qua thận. Vì vậy bệnh nhân thường tỉnh nhanh.
Bài giảng tăng và giảm natri huyết (máu)
Tăng Na+ huyết với áp lực thẩm thấu do mất nước và mất muối, chủ yếu là mất nước thường gặp những bệnh hôn mê tăng thẩm thấu do tiểu đường.
Bài giảng ngộ độc thuốc Chloroquine
Chloroquine tan trong môi trường acid ngay ở dạ dày, hấp thu nhanh hoàn toàn ở tá tràng và đoạn đầu hỗng tràng do đó có thể gây ngưng tim đột ngột
Bài giảng các hệ thống đệm và toan kiềm
Các hệ thống đệm trong máu: Chủ yếu là Acid carbonic và bicarbonate ngoài ra còn có phosphat, pprotein, hemoglobine, carbonate.
Bài giảng điều trị suy thận mạn
Suy thận mãn là sự giảm dần độ lọc cầu thận (3 hay 6 tháng cho đến nhiều năm) và không hồi phục toàn bộ chức năng của thận: rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan, ứ đọng các sản phảm azote máu.
Bài giảng ngộ độc cá nóc
Sau khi ăn cá nóc triệu chứng xuất hiện sau 10 - 30 phút: tê miệng, lưỡi, hai môi, đau đầu, nôn, nói khó, tê ở ngón, bàn tay chân, yếu và mệt, tử vong do liệt cơ hô hấp hoặc suy tuần hoàn cấp.
Bài giảng choáng (sốc) phản vệ
Sau khi dùng Epinephrine và dịch truyền ta phải dùng loại dịch truyền phân tử lớn như Dextran, Plasma dưới sự kiểm soát của CVP, nếu CVP tăng, còn choáng xử trí vận mạch